• 线粒体、代谢和生物能量适应性驱动结直肠癌细胞可塑性并影响其化疗敏感性：从机制到临床意义的深度探究

  为探究线粒体异质性及与癌症代谢、治疗反应的关系，研究人员以结直肠癌（CRC）细胞系为对象开展研究。结果发现 CRC 细胞线粒体存在显著差异，代谢靶向治疗效果与细胞线粒体、生物能量状态相关。这为个性化癌症治疗提供依据，该研究成果发表在《Cell Death and Disease》上

  来源：Cell Death & Disease 8.1

  时间：2025-04-06

• 非免疫靶向CXCR3通过破坏线粒体功能抑制胶质母细胞瘤生长的机制研究

  本期推荐：香港大学研究团队针对胶质母细胞瘤(GBM)中CXCR3的非免疫功能展开研究，发现CXCR3-A亚型通过STAT3依赖途径调控线粒体功能促进肿瘤生长，使用选择性拮抗剂AMG487可显著抑制肿瘤进展。该研究首次揭示CXCR3在线粒体膜定位的新机制，为GBM治疗提供全新靶点。

  来源：Cell Death Discovery 6.1

  时间：2025-04-05

• 动态 O-GlcNAc 糖基化和磷酸化调控 mRNA 成熟机制的深度解析：转录调控新视角

  为解决磷酸化和 O-GlcNAc 糖基化如何影响 RNA 聚合酶 II（RNA Pol II）相关蛋白复合物组装及 mRNA 成熟的问题，研究人员开展了关于动态 O-GlcNAc^糖基化和磷酸化对 RNA Pol II 驱动转录影响的研究。结果发现二者对转录有重要调节作用，这为理解转录调控机制提供了新视角。

  来源：Journal of Biomedical Science 9

  时间：2025-04-05

• 熊去氧胆酸（UDCA）在卵巢癌细胞中的双面性：促进癌症进展的新发现

  卵巢癌治疗手段有限，患者生存期短。研究人员开展了熊去氧胆酸（UDCA）对卵巢癌细胞作用的研究。结果发现，UDCA 可诱导癌细胞发生上皮 - 间质转化（EMT）等，且相关基因高表达与患者生存期短有关。该研究为卵巢癌治疗用药提供了警示。

  来源：Cell Death Discovery 6.1

  时间：2025-04-04

• IL-21工程化增强CD19特异性CAR-NK细胞通过代谢通路富集提升抗B细胞淋巴瘤活性

  本期推荐：南方医科大学团队针对CAR-NK细胞治疗B细胞恶性肿瘤中持久性不足的难题，创新性地构建了IL-21共表达的CD19-CAR-NK细胞。研究发现，相较于传统IL-15修饰方案，CAR-21 NK细胞通过激活JAK-STAT信号通路和糖酵解代谢重编程，显著提升IFN-γ、TNF-α等效应因子分泌，在Raji淋巴瘤小鼠模型中展现更强的肿瘤清除能力和体内持久性，为复发/难治性B细胞肿瘤提供了更优的"现货型"免疫治疗方案。

  来源：Experimental Hematology & Oncology 9.4

  时间：2025-04-03

• FOXP1-ABCG2轴通过促进癌症干细胞增殖诱导胰腺癌化疗耐药的作用机制研究

  胰腺癌化疗耐药是临床治疗的主要障碍，韩国首尔大学医院团队针对FOXP1转录因子在癌症干细胞(CSC)中的作用展开研究。通过RNA测序、ChIP和体内外实验证实FOXP1通过上调ABCG2转运蛋白促进干细胞特性并诱导吉西他滨耐药，为靶向CSC克服耐药提供了新策略。

  来源：Cancer Gene Therapy 4.8

  时间：2025-04-03

• TXNIP通过调控CAST/IL-24/STAT3轴抑制乳腺癌生长的分子机制研究

  编辑推荐：本研究针对乳腺癌中TXNIP（硫氧还蛋白相互作用蛋白）的抑癌机制不明问题，通过基因操作、蛋白质互作分析和动物模型，首次揭示TXNIP通过结合促癌蛋白CAST（钙蛋白酶抑制蛋白）并激活IL-24（白细胞介素-24）来抑制STAT3信号通路，为三阴性乳腺癌和HER2阳性乳腺癌的靶向治疗提供新策略。

  来源：Cell Death & Disease 8.1

  时间：2025-04-03

• Atovaquone 新发现：抑制 PERK/eIF2α 信号轴可增强头颈癌代谢放射增敏

  为解决头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）因缺氧导致放疗抵抗的问题，研究人员开展了关于 Atovaquone 对 HNSCC 细胞在常氧和缺氧条件下辐射响应影响的研究。结果发现 Atovaquone 激活 PERK/eIF2α 信号轴，抑制该轴可恢复其放射增敏作用，为解决缺氧相关治疗抵抗提供新策略。

  来源：Cell Communication and Signaling 8.2

  时间：2025-04-03

• 揭开小细胞肺癌的能量奥秘：ASCL1 驱动型代谢特征与治疗新方向

  为解决小细胞肺癌（SCLC）临床治疗困境及明确不同分子亚型代谢特征问题，研究人员开展 SCLC 代谢表型研究。结果发现 ASCL1 驱动的 SCLC-A 亚型线粒体数量多、氧化磷酸化（OXPHOS）活性高，不同亚型代谢脆弱性不同。这为亚型特异性治疗提供方向。

  来源：Cancer & Metabolism 6

  时间：2025-04-01

• 增加顺铂暴露促进非小细胞肺癌向小细胞肺癌转化：代谢重编程机制与潜在治疗靶点

  肺癌是全球癌症死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）向小细胞肺癌（SCLC）的组织学转化机制不明。研究人员构建顺铂耐药的 NSCLC 细胞系，发现增加顺铂暴露会促进 NSCLC 向 SCLC 转化，伴随代谢从葡萄糖向脂肪酸代谢转变，为耐药肺癌治疗提供新方向。

  来源：Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 2.7

  时间：2025-03-29

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