PKM2 加速慢性疲劳综合征进展机制研究:为攻克难题带来新曙光
为探究丙酮酸激酶 M2(PKM2)介导的神经炎症导致线粒体损伤在慢性疲劳综合征(CFS)进展中的作用及机制,研究人员进行生物信息学分析、动物实验等。结果发现 PKM2 可加速 CFS 进展,该研究为 CFS 治疗提供新思路。
来源:Scientific Reports 3.8
时间:2025-03-29
全脑质子照射新探:传统与 FLASH 剂量率下大鼠认知毒性的差异
在放疗领域,辐射治疗虽对脑肿瘤有效,却常引发认知障碍。为探究超高速率(FLASH)放疗能否降低认知毒性,研究人员以成年雄性 Sprague Dawley 大鼠为对象展开研究。结果显示,18 Gy 全脑质子照射后,FLASH 治疗未减轻认知毒性。该研究为放疗认知毒性研究提供了关键数据。
来源:Scientific Reports 3.8
时间:2025-03-28
青蒿琥酯调控 NLRP3 改善脑小血管病大鼠认知功能的关键作用
为探究青蒿琥酯(ART)能否通过下调 NLRP3 改善脑小血管病(CSVD)大鼠学习记忆功能,研究人员建立 CSVD 大鼠模型开展研究。结果发现 ART 可改善大鼠认知障碍,下调相关炎症因子,NLRP3 或可成为潜在治疗靶点,为 CSVD 治疗提供新思路。
来源:Metabolic Brain Disease 3.2
时间:2025-03-27
神经元CD47通过调控小胶质细胞突触修剪诱导自闭症样行为并改善阿尔茨海默病模型突触丢失的机制研究
小胶质细胞介导的突触修剪异常与自闭症谱系障碍(ASD)和阿尔茨海默病(AD)密切相关。安徽医科大学研究人员通过腺相关病毒(AAV)介导神经元特异性过表达CD47,发现该"别吃我"信号可诱导野生型小鼠出现ASD样行为,同时使5xFAD模型小鼠的异常突触修剪得到改善。单核RNA测序(snRNA-seq)揭示CD47过表达促使小胶质细胞从疾病相关状态(DAM)向稳态转变。该研究为神经精神疾病的免疫调控治疗提供了新靶点。
来源:Cell & Bioscience 6.1
时间:2025-03-27
清华大学药学院丁胜团队破解神经炎症失控密码,为自闭症、阿尔茨海默病等神经类疾病治疗带来新可能
北京时间3月25日,清华大学药学院丁胜教授团队在国际顶级学术期刊《Immunity》发表突破性研究,首次揭示控制小胶质细胞"加速-控速"平衡的关键开关,并成功从2400多种化合物中筛选出能精准修复该系统的药物小分子BMS265246
TET1 缓解孕期氟暴露致子代认知障碍:开启神经保护新征程
为探究氟化物对神经发育的影响机制,苏州大学附属第一医院研究人员研究发现 TET1 可调节 Bcl<sub>2</sub> DNA 羟甲基化水平,为防治孕期氟暴露致子代认知障碍提供新靶点<span><span tabindex="0" aria-describedby="bbfpdh0" data-popupid="bbfpdh0">1</span><span tabindex="0" aria-describedby="w5ysu2j" data-popupid="w5ysu2j">3</span><span tabindex="0" aria-describedby="5pm13a4" data-popupid="5pm13a4">17</span></span>。
来源:Molecular Medicine 6
时间:2025-03-26
二甲双胍(MET):缓解癫痫大鼠阿尔茨海默病(AD)样症状的潜在 “多面手”
为探究 MET 对 Wistar 听源性癫痫大鼠(WARs)脑胰岛素信号、癫痫发作及 AD 样病理的影响,研究人员开展相关研究,发现 MET 可缓解相关行为,有潜在治疗意义。
来源:Molecular Neurobiology 4.6
时间:2025-03-25
七氟醚神经毒性与右美托咪定神经保护作用的关联研究
研究人员探究七氟醚神经毒性与右美托咪定神经保护关系,发现后者可缓解相关异常,意义重大。
来源:Experimental Brain Research 1.7
时间:2025-03-22
Asrij/OCIAD1 基因敲除改善阿尔茨海默病小鼠病理,有望成为新靶点
研究人员为探究 Asrij 对阿尔茨海默病(AD)影响,敲除 APP/PS1 小鼠 Asrij 基因,发现可改善 AD 病理,意义重大。
来源:Journal of Neuroinflammation 9.3
时间:2025-03-21
增强髓鞘生成可挽救 PWMI 小鼠认知障碍:LIN28A 的关键作用
为探究早产儿脑白质损伤(PWMI)机制,研究人员研究 LIN28A,发现其可促进髓鞘生成,挽救认知缺陷。
来源:Stem Cell Research & Therapy 7.1
时间:2025-03-20