综述:从慢交换核心到内在无序蛋白的牛胰蛋白酶抑制剂(BPTI)故事
这篇综述回顾了 George Barany 和 Clare Woodward 在蛋白质折叠及内在无序蛋白领域的贡献。通过以牛胰蛋白酶抑制剂(BPTI)为模型的跨学科研究,总结了当时蛋白质折叠领域的状况,阐述了重要发现及意义,为相关研究提供了宝贵思路。
来源:International Journal of Peptide Research and Therapeutics 2.0
时间:2025-03-27
靶向细菌核糖体的广谱套索肽抗生素:开辟抗菌药物研发新路径
为探索新型抗菌机制,研究人员开展了套索肽(Lasso peptides)相关研究。他们发现由 Paenibacillus sp. M2 产生的 lariocidin 及其衍生物 lariocidin B 能靶向核糖体抑制细菌生长,且优势明显,这为抗菌药研发提供了新方向。
来源:Nature 50
时间:2025-03-27
A SecA 相关蛋白酶对金黄色葡萄球菌蛋白 A 表面展示调控机制的深度解析 —— 开拓细菌蛋白靶向新认知
这篇研究聚焦于金黄色葡萄球菌(<em>S. aureus</em>),发现 PepV 蛋白酶可调节含 YSIRK/GXXS 基序前体蛋白的表面展示,影响葡萄球菌蛋白 A(SpA)定位。研究揭示了 PepV 与 SpA 前体的相互抑制关系,为理解细菌蛋白靶向机制提供了新视角,值得关注。
来源:Journal of Bacteriology 2.7
时间:2025-03-27
双亮氨酸拉链激酶(DLK)通过调控巢蛋白(nestin)磷酸化参与视黄酸诱导的Neuro-2a细胞神经元分化
本研究针对神经发育和再生中双亮氨酸拉链激酶(DLK)调控神经突生长的分子机制尚不明确的问题,通过构建DLK稳定敲低的Neuro-2a细胞模型,结合定量磷酸化蛋白质组学(iTRAQ)和靶向质谱(PRM)技术,发现DLK通过调控中间丝蛋白巢蛋白(nestin)的磷酸化及表达水平影响神经元分化,但独立于神经突生长功能。该研究揭示了DLK-nestin轴在神经分化中的新作用,为神经再生研究提供了新靶点。
来源:BMC Molecular and Cell Biology 2.4
时间:2025-03-27
基于蛋白质基因组学揭示癌症中 RB1 缺陷表型模拟的研究:预测疾病结局、治疗反应及治疗靶点
在癌症研究中,RB1 基因缺陷与多种癌症的不良预后相关,但现有分子标记存在局限性。研究人员开展了基于蛋白质基因组学识别 RB1 缺陷及模拟其缺陷的癌症(RBness)的研究。结果发现 RBness 是泛癌现象,可预测疾病结局和治疗反应。这为癌症治疗提供了新方向。
来源:SCIENCE ADVANCES 11.7
时间:2025-03-27
绘制人血清白蛋白配体结合位点分布与亲和力图谱的重要意义
为探究配体与蛋白质的相互作用及辅料结合对蛋白质稳定性的影响,研究人员开展了人血清白蛋白(HSA)配体 - 蛋白质结合位点相关研究。研究确定了多个结合位点,测定了部分位点解离常数,发现辅料在低比例时保护 HSA。该研究对治疗性蛋白质配方开发意义重大。
来源:Biophysical Journal 3.4
时间:2025-03-27
硫酸软骨素 A 硒纳米颗粒对大骨节病软骨细胞的作用靶点及潜在机制研究:为攻克大骨节病带来新曙光
为解决大骨节病(KBD)因软骨再生受限导致治疗困难的问题,研究人员开展了硫酸软骨素 A 硒纳米颗粒(CSA-SeNP)对 KBD 软骨细胞作用的研究。结果发现 CSA-SeNP 可能通过调节相关蛋白和通路发挥保护作用,为阐释其治疗 KBD 的机制提供依据。
来源:Biological Trace Element Research 3.4
时间:2025-03-27
可调控风险因素与血浆蛋白质组学在2型糖尿病并发症中的作用机制研究
《Nature Communications》推荐:面对2型糖尿病(T2D)患者多系统并发症防控的临床难题,Ruyi Li等团队基于UK Biobank队列(n=14,102)和蛋白质组学数据(n=1287),首次系统评估心血管健康(CVH)评分与风险因素控制程度对45种不良结局的影响,发现高CVH评分可降低66.7%主要结局风险,并鉴定出uromodulin等39个关键介导蛋白。该研究为T2D并发症防控提供了分子靶点和新策略。
来源:Nature Communications
时间:2025-03-27
过量铜诱导多变鱼腥藻Anabaena doliolum无氧光合作用的生存策略探究:基于同源性的蛋白质组学评估意义非凡
在本文研究中,研究人员为探究过量铜对多变鱼腥藻<sup>Anabaena doliolum</sup>的影响,开展了关于过量铜诱导其无氧光合作用及生存策略的研究。结果发现过量铜诱导了无氧光合作用,不过文中 PCR 数据存在疑点。该研究对深入了解藻类应对重金属胁迫机制有重要意义。
来源:Photosynthesis Research 2.9
时间:2025-03-27
C9ORF72基因编码的poly-PR通过SRSF7调控STMN2表达影响ALS/FTD神经元轴突再生机制研究
《Acta Neuropathologica Communications》最新研究揭示C9ORF72基因突变导致神经退行性疾病的新机制。美国加州大学旧金山分校Daniel A. Mordes团队发现,ALS/FTD相关基因C9ORF72编码的毒性蛋白poly-PR通过干扰RNA结合蛋白SRSF7的磷酸化状态,下调微管稳定因子STMN2表达,进而损害人类诱导神经元轴突再生能力。该研究首次建立poly-PR-SRSF7-STMN2通路与神经元修复缺陷的分子联系,为开发靶向抗PR治疗策略提供理论依据。
来源:Acta Neuropathologica Communications 6.2
时间:2025-03-27