• UM171 与癌症突变体的结构模拟：揭示 E3 连接酶 KBTBD4 招募 HDAC1/2 的新机制及其医学意义

  为探究新形态突变和药物引发的意外效应机制，研究人员对 KBTBD4 E3 连接酶展开研究。发现 UM171 和 KBTBD4 新形态癌症突变体通过 HDAC 脱乙酰酶结构域介导相互作用，该成果为癌症治疗药物研发提供了结构模型，意义重大。

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-03

• 综述：非组蛋白翻译后修饰在癌症进展中的功能与机制

  这篇综述聚焦非组蛋白翻译后修饰（PTMs）在癌症进展中的作用，系统阐述了乙酰化、乳酸化、甲基化等修饰类型，探讨其相关机制，明确非组蛋白 PTMs 对癌症发生发展的关键意义，为癌症治疗提供新思路，值得一读。

  来源：Cell Death Discovery 6.1

  时间：2025-04-02

• BRD4：心衰关键乳酰化基因，开启心衰诊疗新视野

  为探究乳酰化相关基因（LRGs）在心力衰竭（HF）中的作用，研究人员分析 HF 数据集（GSE5406），运用多种生物信息学方法，发现 BRD4 是关键 LRG，其诊断准确性高。该研究为探索 HF 机制、寻找新诊疗靶点奠定基础。

  来源：Scientific Reports 3.8

  时间：2025-04-02

• 尤涵教授团队揭示乳酸代谢重编程驱动LSD1乳酰化作为黑色素瘤靶向耐药的表观遗传机制

  2025年3月24日，尤涵教授团队在Developmental Cell杂志在线发表题为“Lactylation of LSD1 is an acquired epigenetic vulnerability of BRAFi/MEKi-resistant melanoma”的研究论文

  来源：厦门大学生命科学学院

  时间：2025-04-01

• 阻断肝细胞癌：揭秘乙肝病毒驱动疾病中的细胞间串扰及潜在治疗靶点

  本文聚焦乙肝病毒（HBV）感染引发的肝脏疾病，通过多种模型研究发现，HBV 经 ATR 激活 NAMPT，后者与 INSR 作用促使肝星状细胞（HSC）活化，推动肝纤维化和肝细胞癌（HCC）进展。抑制相关通路可缓解病症，为 HBV 相关肝病治疗提供新方向。

  来源：Cell Reports 7.5

  时间：2025-03-31

• 综述：新皮质进化中发育时间的表观遗传和代谢调控

  本文聚焦新皮质发育，探讨了发育程序时间调控的重要性，阐述了表观遗传机制（如 H3K27me³等）对发育转变的调控作用，分析了代谢（如糖酵解、谷氨酰胺分解等）对皮质发育的影响，以及两者异常与神经发育障碍的关联，为相关研究提供重要参考。

  来源：TRENDS IN Neurosciences 14.6

  时间：2025-03-29

• 综述：恶性JAK信号传导：炎症与恶性转化的界面

  这篇综述系统阐述了JAK-STAT信号通路在生理和病理状态下的双重作用，聚焦于JAK家族激酶（JAK1/2/3/TYK2）突变驱动的血液系统恶性肿瘤（如MPN）和免疫疾病。作者详细解析了该通路的分子机制、负调控因子（SOCS/PTPs/PIAS）、致癌突变（如JAK2^V617F）的致病机理，以及JAK抑制剂（如ruxolitinib）的临床应用挑战。特别强调了恶性JAK信号通过表观遗传修饰（H3Y41磷酸化）、代谢重编程和微环境重塑促进疾病进展的创新发现，为靶向治疗提供了多维度视角。

  来源：Leukemia 12.8

  时间：2025-03-28

• 综述：解析小胶质细胞免疫代谢：阿尔茨海默病研究的新前沿

  这篇发表在《Molecular Neurodegeneration 》的综述聚焦阿尔茨海默病（AD），深入探讨小胶质细胞免疫代谢。研究发现 AD 中神经炎症与代谢失调相互作用，小胶质细胞代谢重编程受关键基因调控。靶向相关代谢通路有望为 AD 治疗提供新策略，极具科研与临床价值。

  来源：Molecular Neurodegeneration 15.1

  时间：2025-03-28

• METTL3通过组蛋白乳酸化修饰增强BMP2的m6A甲基化促进黄韧带骨化的机制研究

  编辑推荐：黄韧带骨化(OLF)是导致胸椎管狭窄的重要病因，目前缺乏有效防治手段。天津医科大学团队发现组蛋白乳酸化通过上调METTL3表达，促进BMP2的m⁶A甲基化并被IGF2BP1识别，从而驱动OLF进展。该研究发表于《Molecular Medicine》，为OLF治疗提供了新靶点。

  来源：Molecular Medicine 6

  时间：2025-03-27

• ACVR2A 失活促肝癌免疫逃逸新机制：靶向干预或破免疫治疗困境

  本文聚焦肝细胞癌（HCC），发现 ACVR2A 失活通过激活 SMAD 信号通路，促进癌细胞糖酵解产乳酸，招募调节性 T 细胞（Treg），导致免疫逃逸和免疫治疗耐药。抑制 MCT4 可改善这一情况，为 HCC 免疫治疗提供新思路。

  来源：Cell Reports Medicine 11.7

  时间：2025-03-27

知名企业招聘：