• 褪黑素通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡改善小鼠听觉细胞衰老的机制研究

  本研究针对年龄相关性听力损失(ARHL)中耳蜗毛细胞衰老的分子机制，探索了氧化应激诱导的HEI-OC1细胞衰老与NLRP3炎症小体激活及细胞焦亡的关系。研究人员通过H₂O₂建立体外衰老模型，发现褪黑素(MT)能显著抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD-N通路表达，减轻细胞衰老。该成果为ARHL治疗提供了新靶点，发表于《Molecular Neurobiology》，具有重要转化医学价值。

  来源：Molecular Neurobiology 4.6

  时间：2025-04-03

• PRDM16通过上调USP10抑制细胞焦亡减轻横纹肌溶解症诱导的急性肾损伤的分子机制研究

  本期推荐：中南大学湘雅二医院团队发现PRDM16/USP10轴通过抑制NLRP3-Caspase1-GSDMD和Caspase3-GSDME通路缓解横纹肌溶解相关AKI，血小板膜纳米颗粒载药为临床治疗提供新策略。该研究为理解肾小管细胞死亡机制及开发靶向疗法奠定基础。

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences 6.2

  时间：2025-04-03

• NAMPT通过NEDD4 E3连接酶介导的泛素化与自噬激活机制：单细胞中非焦亡依赖性分泌的关键路径解析

  本期推荐：研究团队针对炎症性疾病中eNAMPT异常分泌的调控机制展开攻关，发现LPS通过NLRP3炎症小体激活NEDD4介导的NAMPT泛素化，依赖完整GSDMD和Hsp90形成复合物，经由LC3B⁺自噬体完成非焦亡性分泌。该研究为靶向eNAMPT/TLR4信号通路治疗ARDS、纤维化和肿瘤等疾病提供了新靶点。

  来源：Cell Communication and Signaling 8.2

  时间：2025-04-01

• NAIP/NLRC4 炎性小体介导肺成纤维细胞和巨噬细胞焦亡引发急性呼吸衰竭：脓毒症研究新突破

  本文聚焦脓毒症中急性肺损伤（ALI）。研究发现，NAIP/NLRC4 炎性小体在巨噬细胞和肺成纤维细胞中高表达，其激活引发的细胞焦亡在 ALI 中起关键作用，这为深入理解脓毒症病理及治疗提供了新方向，值得关注。

  来源：Cell Reports 7.5

  时间：2025-03-31

• 综述：炎症小体在癌症免疫中的作用

  这篇综述聚焦炎症小体（inflammasomes）在癌症免疫中的复杂角色。它不仅阐释了炎症小体激活对肿瘤微环境的影响，还探讨了其作为治疗靶点的潜力。文中详述了相关免疫机制和靶向疗法，为癌症治疗研究提供了新思路，值得深入研读。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 11.4

  时间：2025-03-30

• 可视化细胞死亡过程中钙蛋白酶 - 1（Calpain-1）的激活及其通过化学探针在 Gasdermin D（GSDMD）切割中的作用研究

  为探究 Calpain-1 在细胞焦亡中的作用及开发检测工具，研究人员利用 HyCoSuL 方法设计了 Calpain-1 特异性工具，发现其可与焦亡标记物共定位并能直接切割 GSDMD，为解析蛋白酶在细胞死亡中的作用提供了平台。

  来源：Cell Chemical Biology

  时间：2025-03-29

• 程序性增强内源性铁介导的溶酶体膜透化实现肿瘤铁死亡/焦亡双重诱导的精准治疗

  编辑推荐：针对肿瘤细胞凋亡抵抗难题，浙江大学团队开发了叶酸-克酮酸菁修饰的上转换纳米颗粒（UCNP-Cro/FA），通过程序性激活内源性铁介导的Fenton反应引发溶酶体膜透化（LMP），同步诱导铁死亡（GPX4下调）和Caspase-1/GSDMD依赖性焦亡，在MCF-7和4T1模型中实现肿瘤特异性双重杀伤（抑制率>70%），并激活M1型巨噬细胞极化与DC-T细胞免疫应答，为克服肿瘤耐药提供了新型纳米治疗策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2025-03-29

• 综述：血脑屏障因质膜孔形成而受损

  这篇综述聚焦血脑屏障（BBB），指出传统观念认为 BBB 破坏源于紧密连接破坏或胞吞作用增强，而新研究发现 Gasdermin D（GSDMD）在脑内皮细胞（bECs）中形成的孔，是导致 BBB 破坏的新机制，或可作为治疗靶点，值得关注。

  来源：TRENDS IN Cell Biology 13.0

  时间：2025-03-27

• WHAMM基因：调控细胞骨架网络与线粒体功能的关键肾病风险因子

  本研究通过整合基因组学与功能实验，首次揭示WHAMM（Wasp同源关联肌动蛋白膜微管调节因子）作为慢性肾病（CKD）和急性肾损伤（AKI）的新型遗传风险基因。作者发现WHAMM通过调控肌动蛋白（F-actin）动态和线粒体细胞色素c释放，激活凋亡（apoptosis）和焦亡（pyroptosis）通路，促进肾小管损伤。基因敲除小鼠模型显示WHAMM缺失可减轻顺铂、叶酸等诱导的肾纤维化，靶向ARP2/3复合物的小分子抑制剂CK666展现出治疗潜力。该研究为肾病治疗提供了新的分子靶点和干预策略。

  来源：Cell Reports 7.5

  时间：2025-03-27

• Nat Rev Mol Cell Biol | 刘星研究组受邀发表Gasdermin介导细胞焦亡的综述文章

  3月24日，中国科学院上海免疫与感染研究所刘星研究员受邀在Nature Reviews Molecular Cell Biology杂志上发表了综述文章Mechanistic insights into gasdermin-mediated pyroptosis，系统总结了Gasdermin家族的发现历史、激活机制、成孔特征，及其介导的细胞焦亡执行与调控机制、焦亡与其他细胞死亡的互作及其生理/病理功...

  来源：中国科学院上海免疫与感染研究所

  时间：2025-03-27

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