DNA甲基化调控机器（DNMTs/TETs）在胶质瘤中的表达谱与预后价值：从分子机制到治疗靶点
胶质瘤中DNA甲基化调控异常与恶性进展密切相关。研究人员通过qPCR检测75例胶质瘤样本中DNMTs（DNMT1/3A/3B/3L）和TETs（TET1/2/3）的表达，结合TCGA/CGGA数据库验证，发现其表达与肿瘤分级负相关且影响生存，但受IDH突变背景调控（2-HG致G-CIMP或野生型全局低甲基化）。该研究为表观遗传靶向治疗提供新思路。
来源：Journal of Neuro-Oncology
时间：2025-04-11
TRAF7：胶质瘤治疗新靶点 —— 调控衰老与细胞周期，联合洛莫司汀抑制肿瘤进展
为解决胶质瘤患者疾病进展和复发的问题，研究人员开展了关于 TRAF7 在胶质瘤中作用及机制的研究。结果发现高 TRAF7 表达与不良预后相关，敲低 TRAF7 可抑制肿瘤细胞增殖等，联合洛莫司汀（CCNU）能增强疗效。这为胶质瘤治疗提供新方向。
来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 11.4
时间：2025-04-05
非免疫靶向CXCR3通过破坏线粒体功能抑制胶质母细胞瘤生长的机制研究
本期推荐：香港大学研究团队针对胶质母细胞瘤(GBM)中CXCR3的非免疫功能展开研究，发现CXCR3-A亚型通过STAT3依赖途径调控线粒体功能促进肿瘤生长，使用选择性拮抗剂AMG487可显著抑制肿瘤进展。该研究首次揭示CXCR3在线粒体膜定位的新机制，为GBM治疗提供全新靶点。
来源：Cell Death Discovery 6.1
时间：2025-04-05
联合抗 PD-L1 和抗 VEGFR2 疗法：重编肿瘤微环境，为胶质母细胞瘤治疗带来新曙光
胶质母细胞瘤（GBM）临床治疗效果差，免疫治疗对多数患者疗效不佳。研究人员开展联合抗 PD-L1 和抗 VEGFR2 疗法治疗 GBM 的研究。结果显示该联合疗法可调节肿瘤微环境（TME），抑制 GBM 细胞免疫逃逸，延长小鼠生存期，为 GBM 治疗提供新思路。
来源：Cell Death Discovery 6.1
时间：2025-04-04
转录因子NFKB1通过Wnt/β-catenin信号通路调控TUBB6促进胶质瘤增殖并抑制凋亡的机制研究
编辑推荐：胶质瘤预后差且缺乏有效生物标志物。本研究通过TCGA/CGGA数据集分析发现TUBB6在胶质瘤中显著高表达，证实其诊断价值（AUC=0.702）及与WHO分级、IDH突变状态的关联。首次揭示NFKB1通过结合TUBB6启动子区上调其表达，体内外实验证实TUBB6通过Wnt/β-catenin通路促进肿瘤恶性进展，为胶质瘤诊疗提供新靶点。
来源：Discover Oncology 2.8
时间：2025-04-03
多组学解析多形性胶质母细胞瘤：关键机制、预后模型与潜在靶向治疗
多形性胶质母细胞瘤（GBM）是致死率极高的脑肿瘤，传统治疗效果不佳。为探究肿瘤微环境（TME）作用，重庆医科大学等研究人员整合分析微阵列和单细胞 RNA 测序数据。构建预后模型，识别关键基因和潜在疗法。为 GBM 治疗策略提供新方向。
来源：Scientific Reports 3.8
时间：2025-03-28
TMEM71：低级别胶质瘤预后新指标与潜在治疗靶点
研究人员针对低级别胶质瘤（LGG），探究 TMEM71 作用，发现其为独立预后指标及潜在治疗靶点。
来源：Cancer Cell International 5.3
时间：2025-03-23
Mapping 胶质瘤进展：单细胞 RNA 测序揭示细胞间互作与免疫反应差异
为探究胶质瘤细胞与巨噬细胞 / 单核细胞互作，研究人员用单细胞 RNA 测序分析，揭示微环境异质性并构建预后模型。
来源：Discover Oncology 2.8
时间：2025-03-15
靶向 GCN5 的双模态探针：精准攻克胶质母细胞瘤的新利器
研究人员针对胶质母细胞瘤（GBM）边界难辨问题，开发靶向 GCN5 的双模态探针，助力精准切除肿瘤。
来源：Nature Communications 14.7
时间：2025-03-09
IL-19：胶质母细胞瘤治疗的新兴有前景靶点
为改善胶质母细胞瘤（GBM）治疗效果，研究人员研究 IL-19，发现其可作为治疗靶点，意义重大。
来源：Journal of Biomedical Science 9.0
时间：2025-03-09
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