• 综述：探索药物性肝损伤：肝毒性药物的机制与管理的全面洞察

  这篇综述聚焦药物性肝损伤（DILI），详细剖析其分类、发病机制，如线粒体功能障碍、氧化应激等。同时探讨流行病学、诊断方法、治疗措施及新兴风险因素，为深入了解 DILI 提供全面视角，对临床实践和药物研发意义重大。

  来源：Future Journal of Pharmaceutical Sciences 3.4

  时间：2025-03-29

• 西太平洋杜氏乌贼复合种隐存多样性解析：基于种群遗传结构与系统发育关系的研究

  编辑推荐：针对西太平洋重要经济种Uroteuthis (Photololigo) duvaucelii种群结构不清的问题，研究人员通过cox1和rrnL基因标记分析269份样本，发现中国种群遗传差异较小但与其他种群存在显著分化，AMOVA支持4个进化枝划分，物种界定揭示4个分子操作分类单元(MOTUs)，为头足类物种分化及种质资源利用提供理论依据。

  来源：Hydrobiologia 2.2

  时间：2025-03-29

• Bio-SS-TS：靶向抗癌新利器，开启肝癌治疗新征程

  为解决肝癌靶向治疗难题，研究人员开展了 Bio-SS-TS 作为靶向抗肿瘤药物治疗肝癌的研究。结果显示，Bio-SS-TS 可增强线粒体依赖的细胞凋亡，抑制肝癌细胞增殖和肿瘤生长且无明显毒性，为肝癌靶向治疗提供了新候选药物。

  来源：Biological Procedures Online 3.7

  时间：2025-03-29

• 香草兰苯丙烷代谢通路关键酶基因家族的全基因组鉴定与功能解析：为次级代谢产物合成提供新见解

  编辑推荐：本研究针对香草兰(Vanilla planifolia)苯丙烷代谢通路中PAL、C4H和4CL基因家族开展系统鉴定，通过生物信息学方法揭示6个PAL、2个C4H和5个4CL基因的结构特征与表达模式，发现其启动子含光响应、胁迫响应等顺式元件，且在生殖组织中高表达，为解析香草素生物合成机制奠定基础。

  来源：Scientific Reports 3.8

  时间：2025-03-29

• 珠江野生鱼肠道微生物群的 “共生密码”：可变模式与演化机制

  这篇研究聚焦珠江 42 种野生鱼肠道微生物群，通过 16S rRNA 基因测序，发现鱼宿主特异性是肠道微生物群演化和多样化的关键驱动因素，地理、栖息地等因素也有重要影响，还揭示了共生模式，为理解野生鱼与微生物共生关系提供新视角。

  来源：mSphere 3.7

  时间：2025-03-29

• 细胞色素 P450（CYP）基因家族与文蛤红壳形成机制：解锁类胡萝卜素代谢密码

  为探究细胞色素 P450（CYP）与海洋贝类壳色素沉着的关系，研究人员开展文蛤 CYP 基因家族相关研究。发现红、白文蛤在多方面存在差异，鉴定出 42 个 MmCYPs。该研究为贝类育种提供分子基础。

  来源：Aquaculture International 2.2

  时间：2025-03-28

• 重新描述与分子特征分析：北太平洋温带近岸广布等足类动物三齿额哲水蚤（Gnathia tridens）的分类学新突破

  在海洋生物研究领域，为明确三齿额哲水蚤（Gnathia tridens）的分类地位，研究人员从形态学和分子特征两方面展开研究。通过对采集样本的观察与基因测序，明确了其关键鉴别特征。该研究为后续相关研究奠定了基础。

  来源：Acta Parasitologica 1.2

  时间：2025-03-28

• 综述：小胶质细胞NOX2作为创伤性脑损伤的治疗靶点：机制、后果及神经保护潜力

  这篇综述系统阐述了创伤性脑损伤（TBI）中NADPH氧化酶2（NOX2）通过小胶质细胞介导的氧化应激（ROS）和神经炎症的病理机制，提出NOX2抑制剂（如GSK2795039）可阻断继发性损伤，为改善TBI长期预后提供新策略。

  来源：Ageing Research Reviews 12.5

  时间：2025-03-28

• 综述：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）在肿瘤发展中的关键作用

  推荐语：这篇综述系统阐述了X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）通过抑制caspases、激活核因子κB（NF-κB）等通路调控凋亡的双重途径（死亡受体与线粒体途径），其异常表达与肿瘤发生发展密切相关，为靶向治疗提供了新思路。

  来源：Apoptosis 6.1

  时间：2025-03-28

• 综述：饮食与运动对阿尔茨海默病中线粒体质量及线粒体自噬的影响

  这篇综述系统阐述了线粒体功能障碍与阿尔茨海默病（AD）的病理关联，重点探讨了饮食干预（富含抗氧化剂、多酚类物质）和规律运动通过改善线粒体质量（包括生物合成、分裂/融合平衡）、增强线粒体自噬（mitophagy）来清除Aβ/p-tau聚集、减轻氧化应激的神经保护机制，为AD的预防和干预提供了基于线粒体稳态（ATP生成、Ca²⁺调节）的崭新视角。

  来源：Ageing Research Reviews 12.5

  时间：2025-03-28

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