• USP43/RNF2 轴通过促进 TBK1 泛素化和降解负向调控抗病毒先天免疫：新机制的揭示

  为探究 E3 泛素连接酶自身的翻译后修饰和稳定性，研究人员开展了关于 USP43 与 RNF2 关系的研究。结果发现 USP43 能稳定 RNF2，二者通过调控 TBK1 泛素化和降解影响抗病毒先天免疫，揭示了新的免疫调控机制。

  来源：Cell Death & Differentiation 13.7

  时间：2025-03-29

• RBX1通过PI3K/AKT信号通路调控基质金属蛋白酶促进宫颈癌转移的机制研究

  宫颈癌(CC)患者早期转移机制不明，研究人员发现E3泛素连接酶亚基RING box蛋白-1(RBX1)在转移性CC组织中显著高表达。通过Hela细胞模型证实RBX1过表达可增强细胞迁移侵袭能力，其机制与基质金属蛋白酶(MMP3/MMP9)表达调控及PI3K/AKT信号通路激活相关，为CC靶向治疗提供新思路。

  来源：Journal of Molecular Histology 2.9

  时间：2025-03-29

• TDP-43 模板化聚集：解锁神经退行性疾病关键机制与潜在疗法的新钥匙

  本文聚焦 TAR DNA 结合蛋白 43（TDP-43），通过制备其淀粉样纤维，发现其可诱导 TDP-43 病理变化，包括细胞质聚集、核功能丧失等。该研究为解析 TDP-43 蛋白病机制提供关键线索，有望助力开发相关疾病治疗策略，值得关注。

  来源：Neuron 14.7

  时间：2025-03-29

• 探寻溃疡性结肠炎潜在生物标志物：FOXO4、ALDOB 等基因的关键作用

  为探究溃疡性结肠炎（UC）相关基因表达，来自 Çukurova 大学 Balcalı医院胃肠病科的研究人员，对 UC 患者结肠黏膜中参与多种炎症通路的基因展开研究。结果发现 FOXO₄、ALDOB 等基因表达变化。这为 UC 的基因组鉴定和发病机制研究提供了新方向。

  来源：Genes & Genomics 1.6

  时间：2025-03-29

• 应激依赖性TDP-43 SUMO化程序维持神经元功能——揭示神经退行性疾病的新机制

  编辑推荐：本研究针对TDP-43蛋白异常在ALS/FTD等神经退行性疾病中的核心作用，揭示了应激诱导的SUMO2/3介导的TDP-43 K408位点SUMO化通过维持核内蛋白稳态发挥神经保护功能。研究人员通过构建TDP-43^K408R基因敲入小鼠模型，结合细胞应激模型和人类脑组织分析，首次证实SUMO化缺陷会导致年龄依赖性TDP-43病理特征和性别特异性行为障碍，为理解环境应激与衰老如何协同诱发神经退行性疾病提供了新视角。

  来源：Molecular Neurodegeneration 15.1

  时间：2025-03-29

• 基于生物信息学方法解析NPM1基因单核苷酸多态性在急性髓系白血病中的功能与结构影响

  本研究针对急性髓系白血病（AML）相关NPM1基因突变机制不明的问题，通过多工具联用的生物信息学策略，系统预测了8个高致病性错义SNPs（K54N、I59T等）。这些突变通过破坏蛋白稳定性（ΔΔG<0）、改变分子互作界面（如金属结合位点）等机制影响NPM1功能，为AML靶向治疗提供新线索。成果发表于《Journal of Bio-X Research》，具有重要转化价值。

  来源：Journal of Bio-X Research

  时间：2025-03-29

• 揭示 WWC1 突变驱动抽动秽语综合征的分子与突触机制：小鼠模型的重要发现

  为探究抽动秽语综合征（TS）的发病机制，研究人员以 WWC1 基因的 W88C 突变作为切入点展开研究。研究发现，W88C 突变小鼠出现类似 TS 的行为缺陷，该突变通过多种机制影响神经发育。这为 TS 研究提供了动物模型，有助于理解其发病机制及开发靶向治疗策略。

  来源：SCIENCE ADVANCES 11.7

  时间：2025-03-29

• 揭秘弓形虫关键激酶 TgGSK：调控虫体分裂与发育的潜在治疗靶点

  本文聚焦弓形虫（<em>Toxoplasma gondii</em>）的激酶 TgGSK 展开研究。发现 TgGSK 在虫体分裂过程中定位动态变化，对其存活与正常分裂至关重要。通过多组学分析揭示其参与多种关键过程，还与 GCN5b 相互作用。该研究为抗弓形虫药物研发提供新靶点，意义重大。

  来源：mSphere 3.7

  时间：2025-03-29

• RNF8 介导的泛素化调控 KRT80，为胶质母细胞瘤治疗带来新曙光

  胶质母细胞瘤（GBM）预后差，为探究 KRT80 在 GBM 进展中的作用及与 RNF8 的调控机制，研究人员开展相关研究。结果发现 KRT80 促进 GBM 进展和糖酵解，且受 RNF8 介导的泛素化调控，这为 GBM 治疗提供新方向。

  来源：Neurochemical Research 3.7

  时间：2025-03-28

• 宿主DCAF7-CRL4B轴通过K48泛素化降解PA蛋白抑制甲型流感病毒复制的机制研究

  本研究首次揭示宿主蛋白DCAF7作为CRL4B E3泛素连接酶的底物识别受体，通过介导甲型流感病毒（IAV）聚合酶亚基PA的K609位点K48多聚泛素化降解，显著抑制病毒复制。研究发现CRL4B^DCAF7复合物的特异性抑制剂MLN4924可促进病毒体内复制，而拓扑异构酶抑制剂依托泊苷通过激活CUL4B显著增强PA降解。值得注意的是，病毒NS1蛋白通过下调DCAF7表达逃逸宿主防御，该发现为开发靶向宿主-病毒互作的广谱抗流感药物提供了新策略。

  来源：Journal of Virology 4.0

  时间：2025-03-28

知名企业招聘：