小檗碱通过靶向CDCA5和CCNA2抑制非小细胞肺癌恶性进展的机制研究
本研究针对小檗碱(BBR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中作用机制不清的科学问题,研究人员通过体外实验证实BBR可剂量依赖性(0-45 μM)抑制NSCLC细胞增殖(MTT/EdU)、迁移侵袭(Transwell/伤口愈合),并促进凋亡(流式细胞术)。关键发现BBR通过下调细胞周期相关蛋白CDCA5和CCNA2的表达,阻断二者相互作用,从而抑制肿瘤生长(体内异种移植模型),为NSCLC靶向治疗提供了新策略。
来源:Journal of Natural Medicines 2.5
时间:2025-03-29
Harmine:一种潜在治疗急性肺损伤(ALI)的天然药物
为解决急性肺损伤(ALI)缺乏安全有效治疗策略的问题,温州医科大学研究人员开展了关于 Harmine 对 ALI 治疗效果及机制的研究。结果发现 Harmine 可通过抑制 CSF3 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路减轻 LPS 诱导的 ALI,这为 ALI 治疗提供了新方向。
来源:Respiratory Research 4.7
时间:2025-03-29
生物钟调控锌饥饿反应与次级代谢,对尖孢镰刀菌致病性至关重要
为探究生物钟在病原菌致病性中的作用,研究人员以尖孢镰刀菌(<em>Fusarium oxysporum</em>)为对象开展研究。结果发现其生物钟通过调节锌饥饿反应和次级代谢影响致病性,该研究为防治植物真菌病害提供新方向。
来源:SCIENCE ADVANCES 11.7
时间:2025-03-29
揭秘 HAVCR1: Zika 病毒母婴传播的关键 “钥匙” 与潜在治疗靶点
本文通过全基因组 CRISPR 筛选,发现甲型肝炎病毒细胞受体 1(HAVCR1)是 Zika 病毒(ZIKV)进入胎盘滋养层细胞的关键受体。GATA3 - HAVCR1 轴调节 ZIKV 细胞嗜性,HAVCR1 缺陷可减少 ZIKV 垂直传播及妊娠不良后果,为防治先天性 Zika 综合征提供新方向。
来源:Cell Reports 7.5
时间:2025-03-29
c-Jun:开启神经母细胞瘤分化治疗新希望的关键因子
神经母细胞瘤(Neuroblastoma)分化机制不明且维甲酸(RA)治疗存在抵抗难题。河南大学研究人员开展 c-Jun 对神经母细胞瘤细胞分化影响的研究,发现 c-Jun 可促进分化、抑制细胞周期进展,或为治疗提供新靶点,为攻克该病带来新希望。
来源:Biology Direct 5.7
时间:2025-03-28
KRT72—— 静息 CD4+T 细胞抗 HIV-1 感染的新防线
HIV-1 感染难以攻克,为探寻潜在限制因子,中国医科大学研究人员开展关于角蛋白 - 72(KRT72)与 HIV-1 感染关系的研究。结果发现 KRT72 可限制 HIV-1 感染,Vpx 蛋白能降解 KRT72 促进感染。这为抗 HIV-1 治疗提供新思路。
来源:Nature Communications
时间:2025-03-28
RNF8 介导的泛素化调控 KRT80,为胶质母细胞瘤治疗带来新曙光
胶质母细胞瘤(GBM)预后差,为探究 KRT80 在 GBM 进展中的作用及与 RNF8 的调控机制,研究人员开展相关研究。结果发现 KRT80 促进 GBM 进展和糖酵解,且受 RNF8 介导的泛素化调控,这为 GBM 治疗提供新方向。
来源:Neurochemical Research 3.7
时间:2025-03-28
宿主DCAF7-CRL4B轴通过K48泛素化降解PA蛋白抑制甲型流感病毒复制的机制研究
本研究首次揭示宿主蛋白DCAF7作为CRL4B E3泛素连接酶的底物识别受体,通过介导甲型流感病毒(IAV)聚合酶亚基PA的K609位点K48多聚泛素化降解,显著抑制病毒复制。研究发现CRL4B<sup>DCAF7</sup>复合物的特异性抑制剂MLN4924可促进病毒体内复制,而拓扑异构酶抑制剂依托泊苷通过激活CUL4B显著增强PA降解。值得注意的是,病毒NS1蛋白通过下调DCAF7表达逃逸宿主防御,该发现为开发靶向宿主-病毒互作的广谱抗流感药物提供了新策略。
来源:Journal of Virology 4.0
时间:2025-03-28
RNF2通过TRAF2-NF-κB信号轴诱导髓系抑制细胞趋化并促进肝癌进展的机制研究
肝癌免疫治疗耐药机制亟待突破。安徽医科大学第一附属医院等团队发现RNF2通过介导TRAF2的K63泛素化激活NF-κB信号,促进CXCL1介导的MDSCs募集,抑制CD8<sup>+</sup>T细胞功能。该研究揭示RNF2-TRAF2-NF-κB轴是肝癌免疫逃逸的关键通路,为联合靶向RNF2与PD-1阻断疗法提供新策略。
来源:Cancer Immunology, Immunotherapy 4.6
时间:2025-03-28
雌激素受体 α 通过 YAP-CCL2 轴抑制肝细胞癌发展的机制探究及其意义
为探究雌激素受体 α(ERα)在肝细胞癌(HCC)肿瘤微环境中的作用机制,研究人员开展了 ERα 对巨噬细胞浸润影响的研究。结果发现,ERα 可通过 YAP-CCL2 轴减少 M2 巨噬细胞浸润来抑制 HCC 进展,为 HCC 预后和治疗提供新方向。
来源:BMC Cancer 3.4
时间:2025-03-28