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新的大脑细胞提出新的沮丧理论
Gretchen Vogel在10月13日出版的《Science》上介绍了一种导致人产生沮丧情绪的新理论。没有人真正知道引起沮丧，抑郁情绪的原因。但是许多神经科学家将这种情绪的产生归咎于大脑化学物质，或称为神经递质之间出现不平衡，尤其是那些影响大脑快乐反应的神经递质。现在神经科学家们提出一个新的理论，该理论虽然很基础但却是补充性：大脑中缺少新细胞生长，可能是沮丧情绪产生的原因。最近发现大脑持续产生进入成熟状态的神经元细胞，至少部分支持了这一高度假设性的理论。——摘译自10月13日《Science》
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揭开大脑奥秘的基石--中国脑科学家评2000年诺贝尔医学奖得主
“这是人类揭开大脑奥秘的基石”，中国科学院院士、中国生理学会理事长、脑功能和脑重大疾病国家项目首席科学家杨雄里上午接受记者采访时说，人的大脑由上千亿个神经细胞组成，“这个数目和银河系一样庞大”，要实施一项大脑功能，必须对信息进行有序传递，“关键在于神经细胞之间支持一种正常的信息联系”。这几位科学家的研究成果，正是阐明不同细胞之间到底如何进行信号传递的。 杨雄里介绍，脑神经细胞间的信息传递基本通过化学物质完成，这些“信使”把一个神经细胞的信号传递给另一个神经细胞，与此同时，发出信号和接收信号的细胞都会发生变化。三位获奖者的研究从一个侧面了解了“这种变化是怎么发生的，但不等于说已经了解了大脑
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科学家找出安定“安抚”紧张神经的原因
在小鼠大脑中，安定药物作用于α2受体（集中在上图明亮区）而发挥舒缓紧张的功能；而α3受体（下图）似乎不发挥这种功能。尽管存在大量的副作用，安定和相关药物是世界上最受欢迎的紧张治疗药物。现在研究者们鉴定了大脑中的一个与药物的抗紧张作用相关的受体，从而为将来设计出直接针对该受体的缓解紧张，但不引起嗜睡，行为障碍和记忆丧失的药物，提供了可能。名为苯并二嗪的化合物，如安定，通过抑制神经形成冲动而使大脑安静。这类药物促进一个名为γ氨基丁酸（GABA）的化学信号分子发挥作用。GABA是大脑中的主要“关闭”信号。神经元外表的开关——四种GABA受体，对于苯并二嗪敏感。去年，一个由瑞士苏伊士大学的Uwe Ru
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神经元计算研究进展
研究神经元如何进行计算——如计录无数的输入信号和决定是否作出反应——的研究者长期以来一直将注意力集中在视网膜上。通过对只有当对以一个方向运动的物体作出反应的时候才激活的细胞进行研究，他们希望了解更多大脑神经元如何进行计算的信息。但是这些研究受到了不知道究竟哪些视网膜神经元进行计算的限制。现在，一个澳大利亚研究组在9月29日出版的《Science》上报告了在名为神经节细胞的视网膜神经元中发生的计算。1965年，当科学家们发现这些细胞中的一些只对单向运动的物体作出反应时，提供了它们可能直接进行计算的第一个证据。当光到达视网膜，神经节细胞是整个激活的神经元链中的第三个或第四个成分。研究表明在该途径中
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研究人员发现婴儿在娘胎就有记忆
凤凰网站消息：据英国《刺胳针》医学杂志将于周六发表的一项荷兰研究结果显示，婴儿在母亲的子宫内，便已学懂运用自己的长、短期记忆。 荷兰马斯特里赫特大学医院的研究人员，利用无害的声学震动刺激器，在廿五名胎儿于母亲子宫内已长至卅七至四十个星期时，测试他们的反应。 研究人员每隔三十秒，便把刺激器放在母亲肚皮上一秒，最多使用廿四次，到相隔十分钟及廿四小时后，重复试做。研究人员利用一个超声波扫描仪，监察胎儿的反应。 如果胎儿的身躯在感觉到震动的一秒内便活动，被认为是作出积极的反应。不过，如果胎儿对连续四次震动已没有反应，即显示胎儿已习惯震动的现象。 研究人员发现，当相隔十分钟或廿四
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科学家发现大脑胰岛素受体的关键功能
一项研究中枢神经系统中的胰岛素受体功能的最新工作提供了进一步的证据：表明大脑象肌肉，脂肪和肝脏一样，对胰岛素敏感。研究者改变了小鼠中的基因，以使其只在中枢神经系统中被破坏。所有基因被破坏的小鼠喂食高脂饮食，出现了机体脂肪的少量增加，和肥胖现象，以及表现为对胰岛素的抗性现象。这些小鼠还表现出明显的生育能力下降，雄鼠精子形成受损而雌鼠的卵巢发育不正常。这些数据表明大脑中的胰岛素受体在机体新陈代谢和繁殖过程中起着至关重要的作用。参考：Bruning,J.C., Gautarn, D., Burks,D.J. et al. 2000. Role of brain insulin receptor in
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科学家将大脑细胞转变为肌肉细胞
大脑细胞，象孩子一样，如果与一群坏孩子在一起，可能会被引入歧途。神经干细胞，正常情况下会发育成神经元和其它大脑细胞。然而，现在科学家们报道说，与肌肉细胞接触的神经干细胞会发育成肌肉细胞。该结果提供了更多有关细胞如何选择特殊的命运的证据，并且可能提供指导给使用干细胞治疗特定疾病的工作。通过对动物发育的密切观察，科学家们一直认为细胞的命运在其生命早期被确定，而且是不可逆转的。但是在过去2年中获得的一些相反结果几乎否定了这一观点。在以前的实验中已经成功地将神经干细胞整合入发育中的胚胎，并且这些干细胞发育成许多种不同类型的细胞，包括心脏和肝脏细胞（ScienceNow, 1 June），甚至血细胞（2
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偏头疼联系着抑郁症
据BBC9月11日报道：大夫们认为在偏头疼和抑郁症之间有内在的联系。在美国进行的一项研究发现，身心受抑郁症折磨的人，很有可能同时也在忍受偏头疼的折磨。研究还发现，“典型的”偏头疼一般都表现为精神的、身体的、社会的偏低水平。在对768人健康史的调查发现，47%的偏头疼病人同时也是抑郁症的患者。二者虽相连，起因却不同。
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研究表明帕金森氏病可能会影响脑以外的神经
【路透社 华盛顿】研究者在本周一说，由丢失一定脑细胞引起的帕金森氏病可能会影响机体其它器官的神经。国家神经性疾病和中风研究所（NINDS）的David Goldstein博士说，这一发现可能影响该疾病的治疗方式，并最终得以了解该病发生机制。Goldstein发现帕金森氏病患者不仅缺少重要脑细胞，而且缺少心脏中的神经末梢。Goldstein在电话采访中说：“这是一个引人注目的新观点。不管是什么引起心脏中的交感神经的丢失，也会引起大脑中多巴胺制造细胞的丢失。”帕金森氏病以发寒，失去运动控制和最终的麻痹为标志，影响了大约50万到100万美国人。全球65岁以上人群中大约每100个人就有一名患者，而在大
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神经突触“大声叫喊”以传递远距离信号
如果你远离一个争论的群体，你如何使自己的声音被听见呢？如果你是神经突触，如人类一样，你会大声叫喊的。即将在9月出版的《Nature Neuroscience》上发表的一篇研究论文回答了这一困扰神经科学家数十年的问题：由远离细胞体的神经突触传递的信息是如何使自己在较近的各轴突传入的各种信息中显现出来？它们在穿越细胞的传递过程中信号一定会减弱的。神经元通过细胞体周围伸展出的长轴突接受从其它神经元传来的信号。不考虑自身的信号，神经元只有在细胞体接受并积累一定域值水平的轴突传入信息之后才发生兴奋。最近的研究发现远距离的突触确实接受有用的信号，但具体如何发生的并不清楚。神经科学家Jeffrey Mage
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神经元激活区单突触囊泡的最新研究进展
为了维持高速率的神经介质释放，突触末端必须迅速补充囊泡到释放位点，使它们准备好进行胞外分泌。在8月24日出版的《Nature》杂志上，D.Zenisek，J.A.Steyer和W.Almers共同报道了他们对此的研究结果，对活体带状突触末端质膜附近的单突触囊泡进行了描述。研究发现囊泡被限定在近末端表面的小的，分立的激活区内。一次电刺激使得它们迅速地进行胞吐，实验中观察到荧光脂质从囊泡中释放到进入质膜。接下来，囊泡被限定在距将进行胞吐位点的质膜20纳米的区域，250毫秒之后囊泡准备好内容物的释放。很明显，一个将囊泡限定在一个激活区内的特殊结构带有v-SNAREs和t-SNAREs，这两种蛋白介导
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研究发现大脑激活形式可以预测进行性老年痴呆症的发病
载脂蛋白E基因的ε4等位基因是进行性老年痴呆症的一个已知的主要遗传危险因素。进行性老年痴呆症是人在老年阶段出现痴呆症状的最常见原因。据《N Engl J Med》杂志343期450页至456页的一篇研究论文报道，为了发现大脑对记忆任务的反应与进行性老年痴呆症的遗传危险因素之间的相互关系，Susan Y. Bookheimer和其同事对具正常认知能力的老年人的大脑进行了APOE基因分型和功能性磁共振现象（MRI）扫描研究。他们以30个年龄从47到82岁的神经系统正常的个人作为研究对象。其中的16人带有APOEε4等位基因，而另14个人则是APOEε3等位基因的纯合子。两组研究对象的平均年龄和教育
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科学家将骨髓细胞转变为神经细胞，为脑部损伤患者带来福音
华声报8月17日讯：据外电报道，科学家在实验室内利用骨髓抽出来的干细胞制成神经细胞，这项突破可能对医治阿耳茨海默氏病(老年痴呆症)、帕金森症及脊髓损伤等有重大帮助。据了解，如果研究结果证实是正确的，医生就可以从病人的骨髓抽出细胞，把它们转为神经细胞，然后注入病人的脑和脊髓内，以取代受损的细胞。这项研究由新泽西医科大学和费城哈嫩曼大学进行，并由里夫瘫痪基金资助。神经系统科学家姆凯日前对《费城问询报》说：“明显地这项研究对于利用其他组织来产生神经细胞是很重要的。”国家卫生研究院的姆凯说：“我们必须展示这些细胞可以在脑和脊髓内发挥特定的作用。”伊利诺大学神经系统科学家格里诺说：“真是妙极！我认为这是
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一种基因变异体可延缓记忆退化
激动网讯健康报消息：美国科研人员首次发现，一种基因的变异体能够阻止早老性痴呆症（即阿尔茨海默氏症）症状的出现。虽然科学家早已知道携带脱脂蛋白变异体E4基因的人患早老性痴呆症的风险较高，但美国加州大学旧金山分校研究人员近日发表的一份报告表明，脱脂蛋白变异体E3能阻止早老性痴呆症的发病。两者都是脱脂蛋白E的变异体。研究人员对几组分别携带多种脱脂蛋白E变异体的实验鼠进行了研究，结果发现脱脂蛋白变异体E3延缓了实验鼠记忆的退化过程，而脱脂蛋白变异体E4则加剧了实验鼠记忆的退化。加州大学研究人员说，脱脂蛋白E3变异体作用的发现开辟了早老性痴呆症研究的新领域。科研人员已经在研制模拟这种物质的药物。如果能够
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神经科学新进展 发现与记忆混淆相关的大脑区域
脑血管破裂的病人可能会因此导致过去记忆与现实的混淆。在瑞士进行的一项研究现在查明大脑中哪个部分产生这种令人烦恼的混淆并表明该区域与引起记忆丢失的区域是不同的。这一结果可能会帮助提供对那些脑损伤病人的更确切的疾病预测和更好的治疗手段。瑞士University Hospital in Geneva的Armin Schnider以前的研究表明混淆过去与现在不会抑制对过去的记忆，也不是不能选择当前的有关信息。现在Schnider和他的同事们在《Jounal of Neuroscience》杂志上报道了他们发现了与此相关的大脑区域。使用健康志愿者，该研究组鉴定了我们在区分现在的相关信号和过去的不相关信号
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精神分裂症研究新发现——特殊区域神经元丢失
精神分裂症一直是人类面临的一大难题。我们知道帮助治疗该病的药物，知道在疾病状态下活性较低的大脑区域，但是我们不知道什么导致精神分裂症的发生或者如何治疗该病。精神分裂症的一个神经解剖学现象是在大脑中一个称为背侧额叶前层的部分的低活动性。这一区域接受来自丘脑的信息输入。一项新的研究发现精神分裂症患者丘脑的一个特殊亚核受到影响。这些命名为MDpc和MDdc的区域内神经元的丢失，可能与额叶前层的低活性有重要的相关性。在2000年第16期《Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.》中Popken, G.J.等人发表了他们的研究结果，证明精神分裂症患者中丘脑中亚核特异的神经元的丢失。
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研究表明初生时的疼痛刺激可以重建痛觉神经回路
在7月28日出版的Science上，几位神经科学家报道了他们对出生后剂立即给予大鼠的疼痛刺激，持续地再建痛觉脊髓神经回路的研究成果。伤害性感受神经元回路是在胚胎期和产后，当痛觉刺激一般还缺少或有限的时候形成的。现在，由于组织损伤造成的新生儿健康问题的医学过程，和疼痛的长期效应都还不清楚。为了研究新生儿组织损伤和疼痛对伤害性神经元回路的发育形成的影响，M.A.Ruda等人使用后爪持续性外周炎症的大鼠作为模型。研究表明成年后，这些动物的脊椎神经元回路传入的信息增加，并且一级伤害性感受神经元存在部分变化，对于感受性刺激的反应发生改变。它们较正常动物而言，神经回路不仅含有更多的神经元，而且这些神经元伸
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寻找暴力行为的生物学机制的研究取得进展
[马萨诸塞州Medford消息]在7月28日出版的最新一期Science杂志上介绍了一小组研究人员，尽管受到政治，伦理和方法学问题的各种障碍，对暴力的生物学基础进行了研究。他们的研究发现了一些有趣现象，并提出了有关激素，基因和大脑是如何控制攻击性行为的若干假设。但尽管该项研究的目的是最终找到治疗暴力行为的方法，研究者强调他们不支持曾经有过犯罪纪录，或者被认为有犯罪倾向的每个人都采取药物治疗。
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基因治疗帕金森氏综合病动物实验获得成功
[佛罗里达州GAINESVILLE]一个国际合作的科学家小组进行的帕金森氏病大鼠实验中，应用基因治疗逆转了由药物诱导的进行性行动障碍症状。通过在大脑中插入治疗基因，研究者可以使关键神经纤维束再生。佛罗里达大学的Ronald J. Mandel说这种再生与动物明显的，但不是完全的恢复使用它们爪子的能力有相关性。他是该研究组的成员之一，以及在最近一期神经科学杂志上发表这项研究的作者之一。附属于佛罗里达大学大脑与遗传研究所的，医学院神经科学系副教授，Mandel说：“我们早就知道如果产生化学多巴胺的细胞死亡，那么人就会患帕金森氏病。因此研究者将它们的主要精力集中在拯救这些细胞上。但是我们这样做的结果
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研究表明服用Ecstasy会消耗大脑中的化学物质
[路透社 华盛顿]——研究者本周一表示，一种名为Ecstasy的安非他明类药可以严重消耗大脑内与心情相关的化学物质。加拿大的一组研究者说，这可以解释为什么该药的服用者抱怨他们减少服药量后会产生沮丧情绪。他们说一个26岁的男性死于该药的过量服用，在他的大脑中5-羟色胺含量非常低。5-羟色胺是一种重要的神经递质，或者说是一种与心情，胃口，睡眠和情绪相关的信号化学物质。研究者在神经学杂志上介绍到，死者已经有九年的Ecstasy服药史，在他最后的几个月中他又开始使用可卡因和海洛因。领导这项研究的Stephen Kish，来自多伦多的上瘾和精神健康研究中心。他说：“这是证明该药会消耗人体5-羟色胺所进行
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