外周神经损伤后中枢性疼痛的诊断标准：下行抑制功能障碍与纤维肌痛临床表型的关联性系统评价

本研究针对纤维肌痛（FM）疼痛敏化机制，由国际研究团队通过条件性疼痛调制（CPM）和慢速重复诱发疼痛（SREP）范式，首次揭示下行抑制功能缺损与上行 facilitation 的失衡关系，为FM的客观诊断提供神经生理学依据。

　　

背景：纤维肌痛（Fibromyalgia, FM）的疼痛敏化现象可能同时涉及上行伤害性通路的功能促进（facilitation）和下行抑制通路的功能受损。慢速重复诱发疼痛（Slowly Repeated Evoked Pain, SREP）协议可作为此类敏化的潜在诊断标志。虽然其机制尚未完全明确，但SREP似乎与上行 facilitation 相关，而下行抑制功能失调在SREP敏化中的作用仍有待阐明。

目的：本研究旨在量化FM患者与健康人群的下行疼痛抑制功能差异，并通过SREP评估其与疼痛敏化的关联，同时探究下行疼痛抑制与临床症状之间的关系。

方法：研究纳入55名女性FM患者和45名健康女性志愿者，采用条件性疼痛调制（Conditioned Pain Modulation, CPM）范式评估下行疼痛抑制功能，以指蹼夹捏作为条件刺激。SREP协议则通过对非优势手第三指指甲施加压力刺激实现。临床症状通过标准化问卷进行评估。

结果：FM患者表现出比健康人群更强的SREP敏化和更弱的CPM效应。在FM组内，SREP敏化与CPM呈负相关，两者均与临床症状显著相关。未表现出CPM效应的患者其FM症状严重程度、焦虑及疲劳水平均高于可引发CPM的患者。

结论：内源性疼痛抑制功能受损是FM疼痛敏化的重要机制，并可部分解释SREP敏化现象。这种抑制功能下降也可能是FM常见临床症状的潜在机制。未来研究应进一步阐明FM中上行与下行疼痛过程平衡失调的神经机制。