综述：糖酵解在牙周炎中的关键双重作用

本综述深入探讨糖酵解（Glycolysis）在牙周炎（Periodontitis）中的双重角色：一方面，糖酵解重编程加剧牙周细胞炎症级联反应，促进疾病进展；另一方面，其终产物乳酸（lactate）通过乳酸化修饰（lactylation）调控免疫应答与骨重塑，发挥抗炎作用。文章还展望了靶向糖酵通量（glycolytic flux）的治疗策略潜力。

　　

ABSTRACT

糖酵解（Glycolysis）作为将葡萄糖分解为丙酮酸（pyruvate）和乳酸（lactate）的基础代谢途径，在多种疾病中深刻影响着免疫应答与细胞功能。牙周炎（Periodontitis）是一种以牙周组织进行性破坏为特征的慢性炎症性疾病。近年研究表明，糖酵解在该疾病进程中扮演着关键且具有双重性的角色。

糖酵解在牙周炎中的促炎作用

代谢重编程（metabolic reprogramming）向糖酵解的转变，会放大多种牙周细胞（如牙龈成纤维细胞、免疫细胞）中的炎症级联反应。这一过程通过多种机制驱动牙周炎进展，例如增强促炎细胞因子（pro-inflammatory cytokines）的产生和释放，从而加剧局部组织的炎症损伤。

乳酸与乳酸化修饰的抗炎及骨调节功能

另一方面，糖酵解的终产物——乳酸，及其衍生的新型翻译后修饰即乳酸化修饰（lactylation），却在牙周炎中展现出抗炎效应。它们通过调节宿主的免疫反应，以及影响破骨细胞（osteoclast）和成骨细胞（osteoblast）的活性来调控骨重塑（bone remodeling）过程，对遏制炎症和支持组织稳态产生积极作用。

靶向糖酵通量的治疗前景

基于这些机制，新兴的治疗策略开始聚焦于调控糖酵通量（glycolytic flux）。这些干预手段旨在抑制牙周炎症的进展，并有望促进牙周组织的再生（periodontal tissue regeneration），为牙周炎的代谢干预治疗提供了潜在的新靶点。

Conflicts of Interest

The authors declare no conflicts of interest.