肺移植免疫极化特性与器官特异性免疫调控新策略

本研究针对肺移植高排斥率难题，揭示肺脏作为黏膜屏障器官特有的免疫极化现象。研究人员发现CD8+T细胞通过IFN-γ介导一氧化氮产生促进移植耐受，嗜酸性粒细胞在肺移植中发挥独特免疫调节作用，为开发器官特异性免疫抑制方案提供理论依据。

　　

技术创新虽改善了肺移植的诸多障碍，但急慢性排斥反应的高发生率仍限制着肺移植物存活。这源于肺脏作为黏膜屏障器官持续暴露于外界环境的特殊性，使其具有心脏、肾脏、肝脏等实体器官移植所不具备的独特免疫特征。现有全球性免疫抑制策略可能正是导致肺移植预后不佳的关键因素。

研究表明肺脏免疫调控通路存在显著特殊性：通常促进器官接受的CD8⁺T细胞，在肺移植中通过干扰素γ（IFN-γ）介导的一氧化氮产生机制来促进移植物接受。更有趣的是，CD8⁺T细胞能修饰极化嗜酸性粒细胞，使其通过产生一氧化氮诱导免疫耐受。这类嗜酸性粒细胞还可通过干扰体液同种免疫维持长期移植物接受——这与其它器官中嗜酸性粒细胞促进排斥的作用截然相反。

该综述系统阐述了肺移植物排斥与耐受相关的细胞因子通路，对比其与其它实体器官的差异，强调需通过针对性研究设计合理方案，通过调控细胞因子环境改善肺移植物存活。