水稻锌指蛋白OsZFP252通过抑制OsGA20ox5调控气孔与维管束发育增强抗旱性的多组学机制解析

本研究针对水稻全生育期干旱响应基因缺乏系统解析的问题，整合转录组、表型、蛋白质组及代谢组多组学技术，发现锌指蛋白转录因子OsZFP252通过直接结合OsGA20ox5启动子抑制其表达，协同调控赤霉素(GA)和脱落酸(ABA)通路，增强气孔关闭能力与维管束水分运输效率，为水稻抗旱育种提供了关键靶点与分子机制支撑。

　　

水稻生长高度依赖水分供给，干旱胁迫会显著影响其整个生命周期。以往研究缺乏对水稻全生育期干旱响应候选基因的系统性探索。本研究整合了干旱敏感品种IR64和耐旱品种DK151在不同生长阶段及环境条件下的转录组与表型数据，通过k均值聚类将13369个基因划分为17种表达模式，揭示了在干旱胁迫下特异性上调或下调的干旱响应基因。加权基因共表达网络分析（WGCNA）进一步识别出四个与干旱表型显著相关的基因模块，两种方法共同定位出2859个干旱响应基因。在表型与转录组差异最显著的孕穗期补充蛋白质组与代谢组数据，多组学整合分析表明赤霉素（GA）和脱落酸（ABA）通路在水稻耐旱过程中起关键作用，并从2859个基因中筛选出79个高置信度的抗旱候选基因。其中，赤霉素20-氧化酶5（OsGA20ox5）被鉴定为干旱耐受性的关键负调控因子。进一步研究发现，锌指蛋白252（OsZFP252）直接结合至OsGA20ox5的启动子区域，抑制其表达并促进ABA生物合成，从而通过增强气孔关闭能力和扩大维管束水分运输能力以提升抗旱性。值得注意的是，OsGA20ox5的耐旱单倍型Hap2–4为抗旱育种提供了宝贵资源。