水稻蔗糖转运蛋白(OsSUTs)通过蔗糖-赤霉素互作调控叶片伸长的机制研究

本文系统揭示了水稻蔗糖转运蛋白(OsSUTs)功能缺失突变导致源叶蔗糖过度积累和库叶糖供应不足，通过调控赤霉素(GA)生物合成与信号通路关键基因表达，进而影响叶片细胞伸长的分子机制。研究为作物源-库协调及产量提升提供了新视角。

　　

Highlight

OsSUTs突变体叶片细胞长度显著缩短，其中ossut3;5品系尤为明显。源叶的叶绿素含量、净光合速率、蔗糖渗出率和蔗糖磷酸合成酶活性均显著降低，表明蔗糖运输受阻导致源叶蔗糖和淀粉过度积累，阻碍糖分向生长中的库叶输送。

INTRODUCTION

水稻叶片光合能力显著影响生物量和产量。作为光合作用的关键器官，解析叶片形态建成的调控机制对改善作物源-库效率至关重要。水稻叶片发育涉及叶原基形成、极性建立和叶片扩展等多层次生物学过程（Wang等，2021a），叶片长度是由多基因控制的复杂数量性状。

Plant materials and growth conditions

实验采用粳稻品种日本晴的野生型(WT)和ossut突变体，包括单突变体ossut3-23-1、ossut5-8（Wu，2022）及双突变体ossut3;5-1、ossut3;5-2。通过CRISPR-Cas9系统（Mao等，2013）设计OsSUTs的单向导RNA靶序列，并将复合体克隆至pCAMBIA1300载体（武汉Biorun公司）。

Phenotypic differences between the WT and ossut mutants

ossut突变体株高显著低于WT，其中ossut3;5-1和ossut3;5-2分别降低17.5%和22.2%（图1A,B）。ossut3;5品系分蘖数较WT减少23.1%（图1C），穗长和节间长度也显著缩短（图1D-F）。产量相关性状方面，WT和突变体的籽粒灌浆速率峰值均出现在花后15天，但突变体峰值显著降低。

DISCUSSION

水稻叶片韧皮部装载主要依赖质外体途径（Wang等，2021b），该过程需SUT蛋白参与跨膜运输。多项研究表明OsSUT家族基因显著影响水稻产量（Wu, 2022; Yue, 2020）。例如OsSUT3缺失导致穗部形态异常，OsSUT1功能缺陷引起花粉育性和籽粒灌浆异常（Sun, 2022; Wang, 2023）。本研究首次发现OsSUT3/OsSUT5双突变导致叶片显著缩短，证实蔗糖运输与叶片发育的直接关联。

CONCLUSION

蔗糖与赤霉素信号通路的交互作用可能介导水稻叶片伸长。OsSUT3和OsSUT5功能缺失导致源叶蔗糖/淀粉过度积累和库叶糖供应不足，进而降低生长叶片中GA含量，抑制叶片伸长。RNA-seq结果显示GA代谢与信号转导相关基因表达发生显著变化，后续研究需聚焦蔗糖-GA互作的具体分子机制。