CHS2功能缺失介导甜菜夜蛾与小地老虎对Vip3Aa蛋白的高水平抗性机制研究

本期推荐：针对Bt作物靶标害虫对Vip3Aa毒素抗性演化问题，研究人员通过CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除两种鳞翅目害虫的CHS2基因，发现突变体对Vip3Aa产生超33,333倍抗性且缺失围食膜（PM），证实CHS2基因及其合成PM在Vip3Aa毒效中的核心作用，为Bt作物抗性治理策略提供分子靶标。

　　

研究揭示苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis, Bt)Vip3Aa毒素抗性的关键分子机制。通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建甜菜夜蛾(Spodoptera exigua)与小地老虎(Agrotis ipsilon)的几丁质合成酶2(CHS2)基因敲除株，突变体对Vip3Aa表现出极高抗性：甜菜夜蛾存活浓度达800μg/cm²，抗性倍数超33,333倍；小地老虎抗性倍数达11,268倍。基因敲除株同时缺失围食膜(peritrophic matrix, PM)，而与保留PM的抗性品系Sfru_R3形成鲜明对比。该研究证实CHS2基因及其介导的PM合成通路是Vip3Aa毒素作用的必需靶点，完全敲除虽导致高抗性但伴随显著适应性代价，提示此类等位基因在自然种群中难以稳定存续。研究成果为解析Vip3Aa抗性进化机制及制定Bt作物可持续治理策略提供关键理论依据。