植物乳杆菌G83通过调控NF-κB通路与肠道菌群改善ETEC诱导肠炎的作用机制

来自中国的研究人员针对肠产毒性大肠杆菌（ETEC）引发的肠道炎症问题，开展了一项关于植物乳杆菌G83益生功能机制的研究。结果表明，G83通过抑制NF-κB通路、增强抗氧化能力（提升T-AOC、SOD）、调控紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin、Occludin）及重塑肠道菌群（如增加乳杆菌属）显著缓解ETEC诱导的小鼠肠炎，为益生菌防治肠道感染提供了新依据。

　　

肠产毒性大肠杆菌（Enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC）是一种广泛存在的肠道病原体，严重威胁人类与动物的健康。本研究从大熊猫粪便中分离出一株具有显著益生潜力的植物乳杆菌G83（Lactiplantibacillus plantarum G83）。研究采用C57BL/6J小鼠模型，随机分为对照组、ETEC感染组和G83干预组，系统评估了体重变化、粪便潜血、回肠组织病理学结构以及抗氧化指标——超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）。通过实时定量PCR（qPCR）技术检测了炎症因子（TNF-α、IL-17、IL-10）、紧密连接蛋白（Claudin、ZO-1、Occludin）、黏蛋白Muc2和溶菌酶Lyz-1的mRNA表达水平。

结合转录组生物信息学分析与16S rRNA测序，研究分别揭示了宿主基因表达谱和肠道微生物组成的变化。结果显示，G83显著减轻了ETEC引起的体重下降、潜血阳性率和回肠结构损伤，并提高了肠道抗氧化能力。在机制层面，G83下调促炎细胞因子TNF-α与IL-17，降低Muc2和Lyz1表达，同时上调紧密连接蛋白ZO-1、Claudin与Occludin的表达。

转录组分析表明，ETEC通过显著上调Aim2激活炎症小体并启动炎症反应；而G83则通过显著下调补体成分C3（Complement C3）以激活补体系统，参与黏膜免疫重塑，从而发挥保护作用。富集分析进一步揭示，G83主要通过抑制NF-κB通路和增强肠道IgA免疫网络来缓解肠道炎症。16S rRNA分析指出，G83可提高有益菌（如乳杆菌属 Lactobacillus）的丰度，改善ETEC导致的菌群结构紊乱，进而修复肠道微生物屏障功能。这些发现为应用G83缓解ETEC介导的肠道炎症提供了科学依据。