植物细菌病害中的易感基因：从分子机制到抗病育种应用

这篇综述系统阐述了植物易感基因（S genes）在细菌病害中的关键作用，包括其被病原菌效应因子（如TALEs）利用的分子机制、功能多样性（如SWEET糖转运蛋白家族、转录因子等），以及通过基因编辑（CRISPR-Cas）、表观遗传调控和天然等位基因挖掘实现抗病育种的应用前景。文章强调了S基因研究对理解植物-病原互作界面和开发持久抗性策略的双重意义。

　　

功能性多样的易感基因

植物易感基因（S genes）被定义为病原菌效应因子直接或间接利用的宿主基因，其功能缺失可导致抗性。根据作用机制可分为主动型（如SWEET家族糖转运蛋白）和被动型（如核转运蛋白OsImpα1）。主动型S基因通常被效应因子（如Xanthomonas的TALEs）转录激活或功能修饰，直接促进症状发展或病原增殖；被动型则提供效应因子作用所需的宿主因子。

促进水渍症状的S基因

Xanthomonas oryzae pv. oryzae（Xoo）通过TALE效应因子PthXo1激活OsSWEET11，促进蔗糖外排形成水渍斑。类似机制见于棉花（GhSWEET10/14）和木薯（MeSWEET10a）。而X. oryzae pv. oryzicola（Xoc）则通过Tal2g诱导硫酸盐转运蛋白OsSULTR3;6，调控渗透平衡。番茄中，AvrHah1激活的bHLH3/6通过上调果胶裂解酶基因导致细胞中层降解，形成水渍症状。

调控激素通路的S基因

小麦中，X. translucens的Tal8诱导ABA合成限速酶基因TaNCED，通过气孔关闭和防御抑制促进病害。柑橘溃疡病菌X. citri的PthA激活CsLOB1，驱动细胞增殖相关基因表达，形成典型脓疱症状。

易感基因的鉴定策略

遗传学方法

传统育种中发现的隐性抗性基因（如水稻xa13、xa25）实为S基因功能缺失等位基因。全基因组关联分析（GWAS）鉴定了拟南芥中Ralstonia的S基因AtRKL1（受体激酶）和AtPEX3（过氧化物酶体生成因子）。

效应因子导向的筛选

酵母双杂交（Y2H）发现苹果HIPM与Erwinia amylovora的HrpN互作，沉默HIPM可降低火疫病坏死症状。水稻OsPIP1;3作为质膜水通道蛋白，与Xoo的Hpa1互作，介导TALE效应因子的跨膜转运。

转录组学与TALE解码

基于TALE-DNA结合密码子（如RVDs模块），结合转录组预测EBEs（效应因子结合元件），已鉴定13个TALE靶标S基因。例如，Xoc的Tal2g通过EBE"TATATAA"激活OsSULTR3;6，而CRISPR编辑该位点可赋予抗性。

作物改良应用与挑战

天然等位基因利用

水稻xa5（OsTFIIAγ^V39E）和棉花b6（GhSWEET10启动子变异）已用于育种。野生稻O. barthii的OsSWEET14启动子18-bp缺失赋予广谱抗性。

基因编辑技术

CRISPR-Cas9编辑柑橘CsLOB1编码区或水稻多重SWEET启动子EBEs（如OsSWEET14的AvrXa7/PthXo3位点）显著降低病害。表观编辑通过锌指蛋白甲基化MeSWEET10a启动子，在不改变DNA序列下阻断TALE结合。

持久性与安全性平衡

S基因编辑需警惕功能冗余（如GhSWEET14a/b双敲除导致棉铃不育）和生态适应性代价。水稻OsTFIIAγ^xa5等位基因虽抗病但可能影响基础转录机制，需通过精确编辑（如Prime Editing）优化。

未来展望

非TALE效应因子靶向的S基因（如Ralstonia的RipI-GABA通路）和病原入侵早期阶段的S基因仍是研究盲区。整合多组学与高通量遗传筛选（如EMS突变库）将加速发现，而跨物种保守性分析（如MLO家族在细菌与真菌病中的双重作用）可能揭示普适性抗病靶点。