综述：植物细胞命运转变的发育过程：去分化与再分化

这篇综述系统阐述了植物细胞通过去分化（dedifferentiation）和再分化（redifferentiation）实现命运重编程的分子机制，重点解析了激素（auxin/CTK）、遗传因子（如WOX、PLT、WIND家族）和表观调控（H3K27me3/H3K36me3/DNA甲基化）的协同作用，并探讨了发育调节因子（DRs）在提高植物遗传转化效率中的生物技术应用。

　　

植物细胞命运转变的发育过程：去分化与再分化

引言

植物细胞具有惊人的发育可塑性，能够通过去分化和再分化过程实现细胞命运的重编程。这一特性不仅帮助植物应对环境损伤，还为现代生物技术提供了关键工具。从19世纪Haberlandt提出细胞全能性概念，到近年单细胞测序技术的突破，科学家们逐步揭示了这一过程的分子奥秘。

历史视角与理论基础

早期研究发现，植物受伤部位会形成愈伤组织（callus），这种看似无序的细胞团实际上具有高度组织性。现代研究证实，愈伤组织中层细胞具有类似根静止中心（QC）的转录特征，表达SCR、WOX5/7等干细胞调控因子，成为再生能力的"储备库"。

激素介导的去分化机制

当外植体接触高生长素（auxin）的愈伤组织诱导培养基（CIM）时，木质部极周细胞（XPP）在ALF4基因调控下启动分裂。生长素信号通过ARF7/19激活LBD16/18/29等关键基因，这些基因与bZIP59形成复合物，调控细胞壁修饰酶（如FAD-BD）的表达，推动细胞命运转变。有趣的是，钙信号（CaM-IQM模块）通过破坏ARF-IAA互作增强周细胞对生长素的响应。

多能性获得的关键通路

愈伤组织中层细胞的QC样特性由WOX5-PLT1/2模块维持：WOX5与PLT1/2互作激活TAA1促进内源生长素合成，同时WOX5-ARR12复合物通过抑制ARR5解除细胞分裂素（CTK）信号的负反馈。表观调控方面，ATXR2和JMJ30分别催化H3K36me3沉积和H3K9me3去除，确保LBD基因稳定表达；而SDG8介导的H3K36me3修饰直接激活WOX5表达。

伤口诱导的再生机制

植物受伤时，REF1小肽通过PORK1受体激活WIND1表达，形成正反馈循环放大再生信号。WIND家族诱导LOG1/5/7等CTK合成基因，驱动细胞增殖。ERF115和RAP2.6L等转录因子通过获得H3K9/14ac和H3K27ac修饰被激活，而WOX13通过诱导EXPANSIN等细胞壁松弛酶促进愈伤形成。

表观遗传的精密调控

DNA甲基化呈现动态变化：CHH甲基化降低促进PLT1/2等基因表达，而MET1介导的CG甲基化通过抑制CRY1基因调控CTK信号。组蛋白修饰中，PRC2复合物沉积的H3K27me3既抑制叶肉细胞特性基因，又防止胚胎程序过早激活；HAG1催化的H3乙酰化则激活SCR等根分生组织基因。ASHR3通过催化ARR1位点的H3K36me3促进伤口响应。

生物技术应用突破

过表达发育调节因子显著提升遗传转化效率：

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  WUS/WOX家族（如ZmWUS2）通过非细胞自主运动促进邻近细胞增殖

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  PLT5实现番茄和龙头花的原位转化

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  REF1小肽（0.01-1 nM）可提高大豆等作物转化率3倍

  CRISPR敲除ZmSAUR15等抑制因子，能解除对ZmWIND1的抑制，使玉米胚性愈伤诱导率提升2-3倍。

未来展望

尽管取得重要进展，仍存在多个关键问题：细胞命运擦除的分子开关、伤口信号传递的载体分子、表观修饰协同调控的时空特异性等。结合活细胞成像和单细胞多组学技术，将推动合成再生系统的建立，为作物精准育种提供新范式。