水中二氯自由基（Cl2•?）对细菌灭活的分子反应动力学与消毒机制研究

本文揭示了二氯自由基（Cl2•?）在真实水体消毒中的主导作用，通过激光闪光光解技术量化了Cl2•?与30余种关键生物分子的反应速率常数（≥108 M?1 s?1），阐明了其靶向含硫/芳香族氨基酸的分子机制，为硫酸根自由基（SO4•?）基高级氧化工艺（AOPs）的实际应用提供了理论支撑。

　　

Highlight

本研究首次在分子层面解析了Cl₂^•?介导的细菌灭活机制。实验表明，Cl₂^•?能突破大肠杆菌（E. coli）和金黄色葡萄球菌（S. aureus）的细胞壁/膜屏障（包括胞外聚合物EPS）和胞内抗氧化系统，其与含硫/芳香族氨基酸的反应速率常数普遍超过10⁸ M^?1 s^?1，显著高于常规靶点。

Cellular-level inactivation kinetics

在UV/过硫酸盐（PDS）消毒体系中，Cl^?浓度升高会引发"自由基转换"现象：当Cl^?达3 mM时，91.6%的SO₄^•?被淬灭，生成的Cl₂^•?浓度反超SO₄^•?两个数量级。这种"配角变主角"的化学反应使Cl₂^•?成为实际消毒过程的主力军。

Molecular-level reaction kinetics

通过激光闪光光解技术捕捉到Cl₂^•?攻击生物分子的"闪电战"：半胱氨酸（k=2.3×10⁹ M^?1 s^?1）和色氨酸（k=1.8×10⁹ M^?1 s^?1）是最易受攻击的"薄弱环节"。定量构效关系（QSAR）分析揭示，分子静电势和前线轨道能级是决定反应活性的关键参数。

Conclusions

这项工作像"分子显微镜"般揭示了Cl₂^•?的消毒本质：它像精准的"自由基手术刀"，优先切割电子云密度高的生物位点。该发现为含氯水体消毒工艺优化提供了全新视角——与其执着于SO₄^•?的生成，不如巧妙利用自然存在的Cl^?来"借力打力"。