甲基-2,4-二羟基苯甲酸酯通过多靶点转录重编程抑制香蕉枯萎病菌并激活卡文迪什香蕉防御通路的机制研究

本研究首次通过RNA测序技术揭示了甲基-2,4-二羟基苯甲酸酯（MDHB）对香蕉枯萎病菌（Foc）的多靶点作用机制，发现其通过破坏膜稳定性（影响47个膜相关基因）、抑制能量代谢（下调ATP结合蛋白和质子泵ATP酶）、诱导氧化应激（损伤SOD2抗氧化系统）等途径实现高效抑菌，同时激活香蕉WRKY（5.9倍）、LECTIN（5.3倍）等防御通路，温室试验中病害严重度从100%降至4.4%，为抗真菌药物开发提供了新思路。

　　

亮点

甲基-2,4-二羟基苯甲酸酯（MDHB）展现出对抗香蕉枯萎病菌（Foc）的独特多靶点机制，通过转录组学首次揭示其同时破坏病原体膜结构、能量代谢和抗氧化系统，并激活宿主植物免疫防御网络。

讨论

MDHB处理引发Foc转录组全面重编程，173个差异表达基因（DEGs）中，47个膜相关基因异常表达导致膜稳定性崩溃。能量工厂被精准打击——ATP结合蛋白和质子泵ATP酶集体罢工，而超氧化物歧化酶（SOD₂）的失灵让真菌细胞陷入氧化风暴。更有趣的是，核糖体蛋白和延伸因子等翻译机器停摆，ABC转运体（STE₆）和糖基化相关基因（SRD5A3/RFT1）也遭重创。香蕉植株则趁机发动免疫总攻，WRKY转录因子（5.9倍暴增）和MAPK信号部队（5.5倍扩编）快速集结，形成立体防御网。

结论

这项研究破解了MDHB的"组合拳"式抗真菌密码：既让病原体在膜损伤、能量危机和氧化应激中"三面受敌"，又帮植物练就"免疫肌肉"。温室数据更惊艳——病害严重度从全军覆没（100%）压到个位数（4.4%），为对抗"香蕉癌症"提供了全新武器库。

作者贡献声明

B.R. Ajesh完成数据分析和初稿，S. Nakkeeran负责课题设计和资源协调，P. Renukadevi指导研究框架，R.U. Krishna Nayana参与生物信息学分析，团队协作破解了MDHB的作用密码。

资金声明

本研究未接受外部资助。

利益冲突声明

作者们确认不存在可能影响研究结果的利益关系。

致谢

特别感谢泰米尔纳德农业大学植物病理学系提供的技术支持。