急性感染期间脾脏磷脂与鞘脂的分子图谱比较研究及其在感染免疫中的调控机制

【编辑推荐】本研究首次采用LC-MS-MS（液相色谱-电喷雾串联质谱）技术，系统解析了PRRSV（猪繁殖与呼吸综合征病毒）、PEDV（猪流行性腹泻病毒）、ET（艾美耳球虫）及ASFV（非洲猪瘟病毒）感染模型中脾脏和法氏囊（BF）的磷脂/鞘脂特征谱，筛选出16:0 20:5 PC等27种潜在生物标志物，揭示了感染过程中脂质代谢重编程与免疫调控的分子关联，为急性感染诊疗提供新靶点。

　　

Highlight

PRRSV感染猪的脾脏组织病理学显示典型病变：出血、水肿、炎性灶、淋巴细胞溶解及红髓扩张（图1），而对照组脾脏结构正常。

Discussion

PRRSV主要在巨噬细胞中复制，导致脾脏红髓（RP）CD163⁺巨噬细胞浸润和免疫抑制性鞘脂积累。研究发现16:0 20:5 PC和18:1 LPC等脂质可能通过调控膜融合和炎症信号（如Ca²⁺通路）参与病毒入侵。PEDV感染则特异性升高16:0 20:4 PI等磷脂，提示内质网（ER）应激反应激活。ASFV感染组中O-酰化PC（如O-16:0 20:4 PC）的异常表达，可能与病毒逃逸宿主免疫监视相关。

Conclusion

本研究通过非靶向脂质组学揭示了急性感染中脾脏/BF的脂质分子"指纹"，并构建了基于Kennedy通路（磷脂合成）和鞘脂代谢网络的调控模型（图2）。这些发现为开发抗感染策略（如靶向ATX-LPA轴或S1P信号）提供了理论依据。