PRMT5通过甲基化ΔNp63α促进舌鳞癌转移的分子机制及治疗新策略

来自国内的研究人员针对舌鳞癌(TSCC)易转移的机制难题，发现蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)通过甲基化ΔNp63α蛋白的Arg561位点，削弱其DNA结合能力，从而促进肿瘤转移。该研究为TSCC治疗提供了PRMT5抑制剂的新靶点策略。

　　

舌鳞状细胞癌(TSCC)作为口腔常见恶性肿瘤，其转移机制始终蒙着神秘面纱。最新研究发现，蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)这个"分子雕刻师"通过与转录因子ΔNp63α亲密互动，在肿瘤晚期异常活跃。就像精准的化学剪刀，PRMT5在ΔNp63α蛋白的Arg⁵⁶¹位点打上甲基化标记，这个微小却关键的修饰如同解除刹车，让CDK1激酶得以磷酸化ΔNp63α，最终削弱了这个转录因子的DNA结合能力。原本ΔNp63α是细胞迁移的"守门人"，经此修饰后其抑制作用大幅减弱，肿瘤细胞便开启"流浪模式"。动物实验证实，阻断PRMT5这把"分子刻刀"能有效遏制TSCC转移。这项研究不仅揭开了TSCC转移的分子面纱，更为临床治疗提供了精准打击的新靶点。