黄连素通过调控肠道菌群及屏障功能拮抗镉诱导的胰腺损伤机制研究

来自中国的研究人员针对镉(Cad)暴露导致的胰腺损伤问题，通过动物实验探究了黄连素(BBR)的肠道菌群调控作用。研究发现BBR通过修复肠道屏障、调节Firmicutes/Bacteroidetes比例、抑制细菌迁移，显著减轻了Cad诱导的胰腺炎症和细胞凋亡，为重金属毒性防治提供了新策略。

　　

镉(Cadmium, Cad)作为全球性重金属污染物，其健康危害备受关注。研究表明，化学暴露引发的肠道菌群失调在胰腺疾病发生中起关键作用。科研团队采用Wistar大鼠模型开展了两阶段实验：第一阶段通过8周4 mg/kg Cad灌胃建立胰腺损伤模型，同时设置200 mg/kg黄连素(berberine, BBR)治疗组；第二阶段将实验一组粪便菌群移植至健康大鼠，每周1次持续8周。

通过检测血清淀粉酶、脂肪酶水平，结合胰腺组织TGF-β和BAX免疫组化分析，证实Cad可破坏肠道黏膜屏障，引发胰腺炎症和细胞凋亡。16S rRNA测序显示Cad暴露导致厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteroidetes)比例失衡，并出现微生物异位迁移。BBR治疗能显著恢复肠道菌群丰度，修复紧密连接蛋白表达，重建肠道机械屏障。

该研究揭示了BBR通过三重保护机制发挥作用：重塑肠道菌群生态、修复黏膜屏障结构、阻断细菌胰腺迁移途径。这些发现为重金属相关胰腺损伤的菌群靶向治疗提供了理论依据，具有重要的转化医学价值。