猫细小病毒通过线粒体通路诱导外周血单核细胞凋亡的体内外机制研究

本研究揭示了猫细小病毒（FPV）通过内源性（Intrinsic）和外源性（Extrinsic）凋亡通路在体外诱导外周血单核细胞（PBMCs）凋亡，而在体内仅通过线粒体通路触发凋亡，为FPV感染导致白细胞减少症（leukopenia）的致病机制提供了新见解。

　　

Highlight

猫细小病毒（FPV）作为典型的食肉动物细小病毒，可通过粪-口途径传播，引发猫科动物白细胞减少症。本研究首次阐明：FPV C20毒株在体外能同时激活线粒体（Intrinsic）和死亡受体（Extrinsic）凋亡通路，而在体内感染时仅通过线粒体通路诱导外周血单核细胞（PBMCs）凋亡。

Observation of CPE

当FPV感染PBMCs后24小时，实验组细胞数量已显著低于对照组。48小时后，感染细胞出现明显病变效应（CPE），包括细胞变形、核固缩、聚集成团等现象（图1）。

Results of an indirect immunofluorescence assay

间接免疫荧光（IFA）显示，感染组PBMCs呈现显著绿色荧光，而对照组无此现象（图2），证实FPV成功侵染细胞。

Disscussion

FPV导致的白细胞减少可能源于其对骨髓造血功能的破坏。与犬细小病毒（CPV）类似，FPV通过凋亡机制损伤PBMCs。值得注意的是，体内外实验揭示凋亡通路存在差异——体外实验显示死亡受体通路（如Fas/FasL系统）被激活，而体内主要依赖线粒体通路（Bcl-2家族调控）。

Conclusion

FPV可感染PBMCs并诱导凋亡：体外通过双通路（线粒体+死亡受体），体内则主要依赖线粒体通路。这一发现为开发靶向凋亡通路的抗FPV疗法提供了理论依据。