活细胞质膜长程粘度的剪切驱动流测量揭示其与短程粘度的四个数量级差异

本研究通过剪切驱动流法首次测量了活细胞（C. elegans胚胎）质膜的长程粘度（long-range viscosity），发现其比DOPC膜和短程粘度（short-range viscosity）高四个数量级。该成果揭示了细胞骨架（尤其是肌动蛋白）对膜流动性的宏观调控机制，为理解细胞迁移、分裂等关键生理过程提供了新的生物物理视角。

　　

细胞膜作为生命的边界，其物理特性直接影响着细胞的功能和行为。在微观尺度上，膜分子如1,2-二油酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱（DOPC）的布朗运动决定了短程粘度（short-range viscosity），这种纳米级的粘滞特性已被证实仅比人工膜高10倍以内。然而，当细胞需要完成迁移、分裂等宏观行为时，质膜必须发生微米级的协同流动——这种长程粘度（long-range viscosity）的调控机制却始终成谜。传统观点认为，细胞骨架尤其是肌动蛋白网络可能参与其中，但缺乏直接实验证据。

日本东北大学的研究团队在《Biophysical Journal》发表的研究中，创新性地采用剪切驱动流方法，首次定量测量了活体秀丽隐杆线虫（C. elegans）胚胎质膜的长程粘度。通过抑制肌动蛋白聚合后观察到的双涡流现象，结合流体力学模型计算发现：活细胞的长程粘度高达10⁴倍于DOPC膜，且与短程粘度存在显著差异。这一突破性发现揭示了细胞骨架对膜流动性的宏观尺度调控，为理解发育、免疫应答等依赖膜流动的生理过程提供了定量依据。

关键技术包括：1）活体C. elegans胚胎模型；2）剪切力加载装置诱导膜流动；3）肌动蛋白聚合抑制剂（未注明具体药物）处理；4）双涡流模式的流体力学建模。

【研究结果】

1. 1.

   完整细胞的膜流动性受限

   在未处理细胞中，外力无法诱导膜流动，提示肌动蛋白网络对长程粘度的主导作用。

2. 2.

   肌动蛋白抑制引发涡流

   抑制聚合后，剪切力诱导产生对称的双涡流，证明骨架解聚是长程粘度降低的前提。

3. 3.

   粘度定量与机制解析

   通过涡流速率与模型拟合，测得长程粘度η≈10⁴×η_DOPC。肌动蛋白重组方式被推测为关键影响因素。

结论部分强调，四个数量级的粘度差异反映了细胞骨架对膜流动的"宏观刹车"效应。这种特性可能进化以适应细胞分裂时膜的大规模重构需求。研究首次建立了活细胞膜粘度的多尺度测量范式，为肿瘤转移等病理过程的力学研究开辟了新思路。