微塑料暴露通过免疫抑制、代谢紊乱与结构损伤诱导草鱼鳃组织增生机制研究

本研究揭示了聚苯乙烯微塑料(MPs)对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)鳃组织的多维度毒性机制。通过组织病理学与转录组学分析，发现400 μg/L MPs可激活补体级联反应、JAK-STAT和NF-κB通路，引发氧化应激与细胞凋亡，导致鳃丝上皮增生和胶原沉积（H&E/Masson染色证实）。研究为水产动物MPs生态毒理评估提供了关键分子标记（如TNF-α/IL-1β）。

　　

Highlight

本研究通过多维证据系统阐明微塑料(MPs)对草鱼鳃组织的毒性机制。

MPs暴露诱导鳃组织增生

图1显示不同浓度聚苯乙烯微塑料(MPs)暴露30天后的鳃组织切片（H&E染色）。对照组鳃丝结构清晰完整，而暴露组呈现典型病理特征：400 μg/L组出现鳃丝弯曲、上皮细胞坏死脱落，基底细胞异常增生伴随胶原纤维沉积（Masson/Sirius Red染色证实），100 μg/L组损伤程度较轻但已出现炎性浸润。

讨论

转录组分析揭示MPs通过激活补体与凝血级联反应、JAK-STAT通路促进炎症损伤。NF-κB通路触发氧化应激，经细胞粘附分子(CAMs)和TNF信号通路引发鳃部炎症。MPs还破坏氧化还原稳态，激活凋亡机制导致组织结构退化。GO/KEGG分析证实MPs干扰细胞周期、免疫防御等关键通路。

结论

MPs通过剂量依赖性方式破坏草鱼鳃功能，诱发缺氧并激活JAK-STAT/TNF-α等通路，导致代谢与免疫紊乱。该研究为水产养殖中MPs污染防控提供理论依据。