综述：犬淋巴瘤止血功能评估的系统评价

这篇系统评价全面分析了犬淋巴瘤（Lymphoma）相关的止血功能异常，揭示了肿瘤微环境通过组织因子（TF）过表达、纤溶抑制（PAI-1）及凝血蛋白酶激活等机制导致高凝状态（hypercoagulability），表现为D-二聚体（D-dimer）和纤维蛋白降解产物（FDPs）升高。研究强调化疗药物（如长春新碱）对血小板动态的复杂影响，并提出未来需标准化淋巴瘤分类以优化血栓风险评估。

　　

背景

犬淋巴瘤作为最常见的造血系统恶性肿瘤，以B或T淋巴细胞克隆性增殖为特征，临床表现为淋巴结肿大、肝脾浸润及全身症状。其病理机制与人类非霍奇金淋巴瘤（NHL）高度相似，WHO分期系统（I-V期）和CHOP化疗方案（环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松）是当前诊疗核心。

止血异常机制

肿瘤微环境通过三重途径扰乱凝血平衡：

1. 1.

   促凝活性增强：肿瘤基质过度表达组织因子（TF），激活凝血级联反应；

2. 2.

   纤溶抑制：纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）上调导致纤维蛋白清除障碍；

3. 3.

   炎症驱动：TNF-α、IL-6等细胞因子刺激内皮细胞TF表达，形成促血栓微环境。

关键实验室发现

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  凝血参数：活化部分凝血活酶时间（aPTT）和抗凝血酶（AT）活性正常，但血栓弹力图（TEG）显示高凝状态；

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  纤溶标志物：FDPs和D-dimer显著升高，提示继发性纤溶亢进；

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  血小板悖论：化疗药物如长春新碱通过促进巨核细胞碎片化短期提升血小板计数，而糖皮质激素则抑制脾脏对血小板的扣押。

临床启示与局限

当前研究受限于淋巴瘤亚型异质性和检测方法差异，未来需纵向监测止血指标（如TEG）并与临床结局（如血栓事件）关联，以建立风险分层模型。标准化免疫分型（如CD20⁺/CD3⁺）和统一WHO分类将提升结果可比性。

结论

犬淋巴瘤的高血栓风险本质上是肿瘤-凝血-炎症轴失衡的结果，靶向干预TF-PAI-1通路或成为辅助治疗新方向。