综述：基于物种、品种、发表年份、年龄和养殖系统的骆驼肉成分全球系统性综述与荟萃分析

这篇综述深入探讨了肌肉生长抑制素（MSTN）基因编辑技术对畜禽肌肉发育和脂肪沉积的调控作用，同时揭示了肠道微生物群（如Firmicutes/Bacteroidetes比例、SCFAs）对肉品质的影响，为通过基因-微生物协同策略实现优质高产肉类生产提供了新思路。

　　

引言

随着全球人口增长和经济发展，肉类需求持续增加。传统育种和营养管理虽提升了产量，但可持续的肉质改良仍需创新方案。肌肉生长抑制素（MSTN）作为肌肉生长的负调控因子，其基因编辑可显著增加骨骼肌质量，但伴随脂肪减少可能影响风味。近年研究发现，肠道微生物群通过代谢产物（如SCFAs）调控宿主能量平衡和脂肪代谢，为改善MSTN编辑动物的肉品质提供了新靶点。

MSTN的结构与跨物种表达

MSTN基因在不同物种中高度保守，其启动子含TATA框和E盒等元件，受CREB、NF-Y等转录因子调控。MSTN前体蛋白需经两次酶切释放活性C端二聚体，其激活受GASP-1/2、FST等蛋白调控。在牛、猪、鸡等动物中，MSTN表达具有时空特异性，但均表现为抑制肌肉生长的功能。

MSTN突变与双肌表型

自然突变（如比利时蓝牛、Texel绵羊）和基因编辑（CRISPR-Cas9/TALEN）均证实MSTN失活可导致肌肉增生（hyperplasia）或肥大（hypertrophy）。例如，MSTN敲除猪通过肌纤维增生增加瘦肉率，而杂合突变则兼具增生与肥大效应。双肌表型动物虽肌肉量提升，但脂肪沉积减少，尤其影响风味相关的肌内脂肪（IMF）。

基因编辑技术的应用

CRISPR-Cas9等技术已成功生成MSTN敲除的牛（肌肉纤维肥大）、山羊（增生与肥大并存）和兔（组织特异性差异）。这些模型不仅提高产量，还揭示了MSTN通过抑制SMAD2/3信号通路调控肌肉分化的机制。然而，编辑效率（17.6%-100%）和物种差异仍是挑战。

MSTN缺陷对脂肪代谢的影响

MSTN缺失普遍导致脂肪沉积下降，如敲除猪的背膘厚度减少46.6%，IMF含量降低。IMF直接影响大理石纹、嫩度和多汁性，是肉品质的关键指标。有趣的是，同时敲入PPARγ可逆转脂肪减少表型，提示多基因编辑的潜力。

肠道微生物群的作用

肠道菌群通过代谢产物（如丁酸、乙酸）调控宿主代谢。Firmicutes/Bacteroidetes比例与肥胖相关，而特定菌属（如Prevotella）通过激活PPARα/γ通路促进IMF沉积。粪菌移植（FMT）实验证明，肥胖猪的微生物可提升受体动物的脂肪含量，而益生菌（如Lactiplantibacillus plantarum）通过调节AMPK/CPT-1α通路改善肉质。

MSTN与微生物群的互作

MSTN敲除改变肠道菌群结构（如增加SCFAs产生菌），可能通过胆汁酸代谢或MLCK/MLC通路影响肠屏障功能。例如，敲除猪的肠道中Treponema和Romboutsia富集，移植其菌群可提高受体小鼠的肌肉量，证实"肠-肌轴"的存在。

挑战与展望

当前需解决基因编辑的脱靶效应（如Prime Editing技术可提升精度）和微生物干预的稳定性问题。未来可探索多基因编辑（如MSTN+FGF5）和个性化菌群调控，结合机器学习优化生产体系。通过整合基因与微生物策略，有望实现"量质双优"的可持续肉类生产。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持信息，专业术语均保留英文缩写及符号规范。）