敲除SfVipR1基因赋予草地贪夜蛾对Bt杀虫蛋白Vip3Aa的高水平抗性

为解决草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)对Bt蛋白Vip3Aa潜在抗性演化问题，研究人员通过CRISPR/Cas9技术构建SfVipR1基因敲除株(Sfru-KO)，发现该突变株对Vip3Aa产生>1850倍的显性抗性且无Cry1Fa交叉抗性，证实SfVipR1是Vip3Aa毒性的关键作用靶标，为抗性监测提供分子标记。

　　

在昆虫防治领域，苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis, Bt)产生的晶体蛋白(Cry)和营养期杀虫蛋白(Vips)因其高效安全被广泛应用于转基因作物。作为重大农业害虫，草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)已对Cry1Fa产生田间抗性，但对Vip3Aa的抗性尚未见报道。有趣的是，近期在棉铃虫(Helicoverpa armigera)中发现HaVipR1基因是Vip3Aa抗性的关键决定因子，这促使科学家探究其同源基因SfVipR1是否在草地贪夜蛾中发挥相似功能。

通过CRISPR/Cas9基因编辑技术，研究者成功构建了SfVipR1纯合敲除品系(Sfru-KO)。与敏感亲本YJ-19相比，突变体表现出对Vip3Aa惊人的>1850倍抗性水平，且未出现对Cry1Fa的交叉抗性。遗传分析揭示该抗性呈常染色体隐性遗传，并与SfVipR1基因型完全共分离。

这项突破性发现不仅证实SfVipR1在Vip3Aa毒性通路中扮演核心角色，更为重要的是为田间抗性监测提供了特异性分子靶标。虽然其精确作用机制仍有待阐明，但早期检测SfVipR1突变等位基因将显著提升对草地贪夜蛾抗性演化的预警能力，指导制定精准的抗性治理策略。该成果为可持续农业害虫管理提供了关键理论依据。