综述：细胞学在预测胰腺囊肿恶性潜能中的作用

这篇综述系统阐述了胰腺囊肿（IPMN/MCN）的细胞学诊断价值，指出EUS-FNAB获取的囊液细胞学检查对鉴别高低级别黏液性肿瘤（尤其TP53/SMAD4突变相关病变）具有81%-98%高特异性，但敏感性仅31%-89%，需结合分子检测（如CDKN2A）和影像学实现精准分层，同时警示临床需警惕认知偏差（cognitive bias）对诊断的干扰。

　　

胰腺囊肿诊断的细胞学博弈：精准与局限的平衡

Balancing risks: surgical intervention in IPMNs and MCNs
胰腺囊肿在70岁以上人群检出率高达40%，其中黏液性肿瘤（NMCs）如导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）和黏液性囊性肿瘤（MCN）具有明确恶变潜能。临床决策需权衡手术风险与恶性进展可能——对无高危特征的小囊肿建议观察，而存在实性成分或主胰管扩张>10mm者需手术干预。

Obtaining fluid for cytology
内镜超声引导下细针穿刺（EUS-FNAB）是获取囊液的金标准：经十二指肠穿刺胰头/钩突病变，经胃穿刺胰体尾部病变。单次穿刺抽尽囊液至关重要，样本需立即送检细胞学、生化（CEA/葡萄糖）及分子检测。

Challenges in diagnosing low-grade IPMNs
低级别IPMN诊断的最大难点是区分肿瘤性黏液上皮与消化道污染细胞。当细胞悬浮于胶状黏液中时倾向肿瘤诊断，但若细胞嵌于絮状黏液或缺乏黏液背景，则与胃/十二指肠污染细胞（呈现蜂巢状单层排列）难以鉴别。

False positives in high-grade IPMN diagnosis
细胞学对高级别病变诊断特异性虽高（98%），但存在假阳性陷阱：退行性改变、炎症反应或穿刺污染可能导致过度诊断。例如，放射治疗后出现的核增大深染细胞易被误判为高级别异型。

Tracking cytology sensitivity over time
麻省总医院（MGH）系列研究显示，细胞学对高级别IPMN的敏感性从2006年报告的50%降至近年31%-44%，反映诊断阈值提高后敏感性牺牲。但特异性始终维持在90%以上，证实其阳性结果的可靠性。

Multimodal integration and cognitive bias
多模态诊断（整合细胞学、分子、影像）虽提升准确性，却可能引发"锚定效应"——内镜医师的初步印象会潜意识影响细胞学家判断。建议采用分阶段诊断流程：先独立分析细胞学特征，再整合其他数据。

Emerging technologies
新技术正突破传统局限：共聚焦激光显微内镜（nCLE）可实时观察囊壁结构，人工智能算法通过分析KRAS/GNAS突变组合预测进展风险。EUS引导下经针活检（EUS-TTNB）使囊壁组织学评估成为可能。

Conclusion
当前胰腺囊肿管理需在细胞学特异性与敏感性间取得平衡。未来方向是建立标准化诊断流程，将分子特征（如TP53截短突变）与细胞结构异型度量化整合，同时保持诊断环节的相对独立性以避免认知偏差。