糖尿病加剧老年人群心血管重构：主动脉直径与脉动负荷的病理机制研究

本研究针对糖尿病如何通过影响主动脉直径(AoRi)和脉动负荷(PP)加剧老年人群左心室肥厚(LVH)这一关键问题，通过271例老年患者的回顾性分析，发现糖尿病、空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)与主动脉直径缩小显著相关，并通过中介模型证实受限的主动脉扩张会增强脉动负荷对左心室质量指数(LVMI)的影响。该研究首次揭示了糖尿病限制主动脉代偿性扩张的病理机制，为糖尿病相关心衰保留射血分数(HFpEF)的防治提供了新靶点。

　　

心血管健康与动脉僵硬度密切相关，随着年龄增长，动脉壁逐渐失去弹性，导致脉动负荷增加，左心室工作负担加重。有趣的是，主动脉会通过扩张来代偿这种脉动超负荷——就像给高压水管加装缓冲气囊。但临床观察发现，糖尿病患者似乎打破了这一平衡：他们的主动脉更"瘦小"，却承受着更高的心血管风险。这种矛盾现象背后隐藏着什么秘密？中国医科大学附属第一医院老年医学科的Yuqi Jiang和Ziwei Zhao团队在《Scientific Reports》发表的研究，揭开了糖尿病通过限制主动脉扩张加剧心血管重构的病理链条。

研究人员采用单中心回顾性研究设计，纳入271例60岁以上接受肱踝脉搏波速度(baPWV)检测的患者，排除主动脉瘤等疾病干扰。通过超声心动图测量主动脉几何参数（包括主动脉窦、窦管交界处和升主动脉近端直径），以体表面积标准化后的升主动脉直径(AoRi)为核心指标。动脉僵硬度采用baPWV评估，24小时动态血压监测计算脉压(PP)，左心室质量指数(LVMI)则通过Devereux修正公式获得。运用线性回归和中介分析探究糖尿病、主动脉直径、动脉僵硬度与左心室重构的关联。

糖尿病与主动脉直径的负相关

数据分析显示，糖尿病患者虽与非糖尿病患者年龄相仿(74.47±10.02 vs 73.54±9.27岁)，但其标准化主动脉直径(AoRi)显著缩小(19.49±2.16 vs 20.37±2.67 mm/m²)。多因素调整后，糖尿病状态、FPG和HbA1c均独立负向预测AoRi（回归系数分别为-0.984、-0.275和-0.479）。这种关联在高血压亚组中更为突出，随着HbA1c水平升高，AoRi呈现梯度下降趋势(P_trend<0.001)。

主动脉直径的中介效应

在中介模型中，baPWV本应通过增加AoRi来缓冲脉压升高（路径a=0.942），但糖尿病却逆转了这一关系。AoRi每减小1 mm/m²，脉压相应增加0.990 mmHg（路径b=-0.990）。更关键的是，主动脉直径缩小放大了糖尿病对LVMI的影响：糖尿病→AoRi→PP→LVMI这条链式中介路径贡献了总效应的4.6%（效应值0.230，95%CI 0.013-0.592）。

临床表型差异

糖尿病组表现出更显著的心室重构特征：左心房直径(LAD)增大(38.35±4.10 vs 37.38±3.68 mm)，室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)增加（均P<0.05），LVMI升高近6.5%。舒张功能参数E/e'比值也更高(11.34±3.67 vs 10.17±3.57)，这些变化与HFpEF的病理特征高度吻合。值得注意的是，尽管两组baPWV无差异(1.83±0.42 vs 1.80±0.42 m/s)，糖尿病组的24小时脉压却显著增宽(62.37±12.08 vs 55.85±12.09 mmHg)，印证了主动脉缓冲功能受损的假说。

这项研究首次系统阐释了糖尿病心血管损害的"主动脉限制"理论：高血糖环境可能通过促进胶原交联、抑制弹性蛋白合成等途径，阻碍主动脉的代偿性扩张。当动脉僵硬度增加时，僵硬的"小口径"主动脉无法有效缓冲脉动负荷，导致更多血流冲击能量直接传导至左心室，加速心肌肥厚和舒张功能障碍。这一发现为糖尿病合并高血压患者易发HFpEF提供了新的解释框架，提示临床监测主动脉直径变化可能有助于早期识别高危人群。未来研究需进一步揭示高血糖影响主动脉外基质重塑的具体分子机制，并探索改善主动脉顺应性的干预策略。

（注：全文数据均来自原文表1-3及图示结果，专业术语如baPWV、LVMI等首次出现时已标注英文全称，作者姓名及特殊符号如β、P_trend等严格保留原文格式）