外寄生蜂米象金小蜂热激蛋白基因鉴定及其低温胁迫响应机制解析

本研究通过转录组测序和加权基因共表达网络分析(WGCNA)，揭示了米象金小蜂(Anisopteromalus calandrae)在10°C低温胁迫下Hsp70基因的调控网络，发现3025-5370个差异表达基因(DEGs)参与代谢通路重编程，证实Hsp70表达上调可显著增强蛹期耐寒性，为天敌昆虫低温储存技术优化提供分子依据。

　　

Highlight

米象金小蜂(Anisopteromalus calandrae)作为仓储害虫的重要天敌，其蛹期在10°C低温储存4周仍保持较高活性。本研究通过比较不同冷处理时段（T1:0周/T2:2周/T3:4周）的转录组数据，发现Hsp70基因家族表达显著上调，可能通过维持蛋白质稳态来增强耐寒性。

关键发现

• 鉴定出3025-5370个低温响应差异表达基因(DEGs)

• WGCNA分析揭示5个共表达模块与冷胁迫相关

• 代谢通路为蛹体提供能量支持

• RNAi实验证实Hsp70是维持低温存活的关键因子

讨论

信号转导通路在低温适应中发挥核心作用，激活包括超冷却状态维持、抗冻蛋白(AFPs)合成等生理适应机制。与29°C对照组相比，10°C处理组蛹体通过Hsp70介导的分子伴侣网络有效防止蛋白质变性，这种"预适应"策略为天敌昆虫规模化储存提供了新思路。

创新点

首次系统解析米象金小蜂的低温转录调控图谱，证实Hsp70可作为生物标记物用于优化储存条件，推动害虫综合治理(IPM)中天敌昆虫的长期保藏技术发展。

Conclusion

本研究阐明了Hsp70家族在昆虫低温耐受中的分子机制，为开发基于分子标记的冷链储存方案奠定理论基础，对实现仓储害虫绿色防控具有重要意义。