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来自中国科学院上海药物研究所的研究团队通过单细胞RNA测序(scRNA-seq)和类器官模型，揭示了肿瘤微环境(TME)中PD-L1+巨噬细胞通过TGF-β/Smad3通路促进NSCLC免疫逃逸的关键机制。该研究为开发新型免疫检查点抑制剂(ICIs)联合治疗方案提供理论依据。

　　

当肿瘤微环境(TME)中的PD-L1⁺巨噬细胞悄悄激活TGF-β/Smad3信号通路时，它们就像给非小细胞肺癌(NSCLC)细胞穿上了"隐形斗篷"。研究人员运用CRISPR-Cas9基因编辑技术精准敲除PD-1基因，结合单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术，发现这群狡猾的巨噬细胞竟能通过外泌体传递PD-L1蛋白，让T细胞陷入"瘫痪"状态。更有趣的是，当团队在类器官模型中阻断TGF-β受体时，那些原本"装死"的CD8⁺T细胞突然重获战斗力，肿瘤体积缩小了惊人的63.7%！这项发现为破解免疫治疗耐药性难题提供了新靶点。

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