c-Fos通过p-AMPK/去酪氨酸微管通路调控脂滴代谢介导子痫前期的机制研究

来自国内的研究人员针对子痫前期中胎盘滋养层细胞功能障碍的机制展开研究，发现c-Fos通过调控p-AMPK/去酪氨酸微管（detyrosinated tubulin）通路影响脂滴运输与代谢，揭示其作为潜在治疗靶点。该研究结合单细胞测序和脂质组学技术，为子痫前期的早期干预提供新思路。

　　

这项突破性研究揭示了转录因子c-Fos（FBJ骨肉瘤癌基因）在子痫前期发病中的核心作用。通过分析母体血浆游离RNA和子痫前期胎盘单细胞测序数据，研究者锁定c-Fos为关键枢纽基因。实验显示，子痫前期患者胎盘及母体血浆中c-Fos表达显著降低，且与中性脂质堆积呈负相关。

当用病毒载体调控滋养层细胞的c-Fos表达时，发现其缺陷会导致细胞侵袭、增殖和合体化能力受损，同时诱发凋亡。更令人惊讶的是，c-Fos沉默引发脂滴异常聚集和线粒体功能障碍。机制研究表明，c-Fos通过激活磷酸化AMPK（p-AMPK）和去酪氨酸微管通路，精密调控脂滴运输代谢网络。

动物实验完美复现临床发现：c-Fos缺陷小鼠出现典型子痫前期症状，而过表达则能缓解病情。这些发现不仅阐明子痫前期"脂代谢紊乱-滋养层功能障碍"的恶性循环，更为开发靶向c-Fos/p-AMPK通路的干预策略奠定理论基础。