白桦液泡膜内在蛋白BpTIP1;3通过调控活性氧清除增强抗旱性的分子机制

本文系统研究了白桦(Betula platyphylla)中液泡膜内在蛋白(TIPs)家族基因，特别是BpTIP1;3在干旱胁迫响应中的关键作用。研究通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建bptip1;3突变体，发现该基因缺失导致植株对干旱和渗透胁迫敏感性增强，表现为生物量减少、活性氧(ROS)积累增加。RNA-seq分析揭示BpTIP1;3可能通过激素信号转导和氧化还原稳态途径调控抗旱性，为木本植物TIP介导的胁迫适应机制提供了新见解。

　　

Highlight

本研究首次系统鉴定了白桦中10个BpTIP基因，发现膜定位蛋白BpTIP1;3在顶端芽中优势表达。通过酵母异源表达证实其增强渗透耐受性，利用CRISPR/Cas9技术构建的bptip1;3突变体表现出典型的干旱敏感表型：鲜重降低42%、根系缩短35%、叶绿素含量减少28%，同时伴随电解质渗漏增加2.1倍、丙二醛(MDA)积累提升1.8倍。

Discussion

水通道蛋白(AQPs)尤其是液泡膜内在蛋白(TIPs)作为主要的水转运蛋白，通过维持水分平衡和调控气孔运动在环境胁迫响应中起核心作用。本研究发现BpTIP1;3通过双重机制增强抗旱性：(1) 渗透调节途径：维持K⁺/Na⁺平衡，促进脯氨酸等渗透保护剂积累；(2) 氧化还原稳态：清除过量活性氧(ROS)，降低氧化损伤。与拟南芥TaTIP4.1不同，BpTIP1;3可能通过独特的MAPK级联反应调控下游胁迫响应基因。

Conclusions

研究证实BpTIP1;3通过整合激素信号(ABA和JA)与氧化还原网络来增强白桦抗旱性。该发现不仅拓展了木本植物TIP蛋白的功能认知，更为培育抗旱林木品种提供了分子靶点。特别值得注意的是，BpTIP1;3介导的H₂O₂转运机制可能代表植物应对环境胁迫的新型调控模式。