Plesiomonas shigelloides感染诱导锯齿鳗肝胰腺铁死亡与凋亡的机制研究

本文首次揭示了Plesiomonas shigelloides（P. shigelloides）感染通过调控铁死亡（ferroptosis）和凋亡（apoptosis）通路导致锯齿鳗（Mastacembelus armatus）肝胰腺损伤的分子机制。研究通过转录组学、生化检测（GPX活性、Fe2+、MDA）及基因表达分析（gpx4/scl7a11/lpcat3等），证实病原菌通过抑制抗氧化系统、激活脂质过氧化和线粒体功能障碍，协同诱发细胞程序性死亡。该发现为水产病原菌致病机制提供了新视角。

　　

Highlight

Prepare of P. shigelloides bacterial suspension

从患病的锯齿鳗肝胰腺中分离出的P. shigelloides菌株YY001（GenBank: PP702373.1）经LB液体培养基活化后，调整至1×10⁹ CFU/mL浓度用于腹腔感染实验。

Histopathological observation of hepatopancreas

H&E染色显示，感染3小时后锯齿鳗肝胰腺出现显著出血和病理改变：组织松散化、细胞间隙扩大、空泡化加剧，且症状随时间恶化（图1）。

RNA-Seq data and DEGs analysis

转录组分析鉴定出5508个差异表达基因（DEGs），显著富集于免疫代谢通路，尤其是铁死亡和凋亡通路。感染组中这些基因普遍上调，提示两条通路被协同激活。

Discussion

本研究首次发现P. shigelloides通过双重机制诱发鱼类肝胰腺损伤：①铁死亡表现为GPX活性下降、Fe²⁺和MDA蓄积，伴随gpx4/scl7a11下调及lpcat3/ncoa4上调；②凋亡通过casp3/casp8/bax基因激活和bcl2抑制实现。该发现为开发靶向抗菌策略提供了理论依据。

Declaration of Competing Interest

作者声明无任何利益冲突。

Author statement

所有作者确认本研究为原创性成果，未发表且无重复投稿。

CRediT author statement

于志德和尹晓丽：实验设计、数据分析和初稿撰写；朱文石：数据可视化；陈艺曼：养殖管理；张丽楠：生物信息学验证；舒虎：论文修订与终稿审核。

Acknowledgements

感谢2024年省级乡村振兴种业振兴项目[2024-SPY-00-016]、广东省科技计划[2019B030316022]和中国-东盟海上合作基金[CAMC-2018F]的资助。