长江上游特有经济鱼类腹纹吻虾虎鱼皮肤应对多子小瓜虫感染的病理学与多组学机制研究

本研究针对长江上游特有经济鱼类腹纹吻虾虎鱼(Rhinogobio ventralis)在人工养殖中易感多子小瓜虫(Ichthyophthirius multifiliis, Ich)导致高死亡率的问题，通过病理学观察、转录组学和代谢组学分析，揭示了Ich感染后皮肤组织黏液细胞增生、桥粒连接异常等病理特征，发现核糖体通路、内质网蛋白加工、抗原呈递等免疫相关通路及甘油磷脂代谢的显著变化，为解析鱼类抗寄生虫免疫机制提供了重要数据集。

　　

在长江上游的生态系统中，腹纹吻虾虎鱼(Rhinogobio ventralis)作为特有经济物种，近年来因栖息地破坏和过度捕捞被列为国家二级保护动物。人工繁育过程中，多子小瓜虫(Ichthyophthirius multifiliis, Ich)感染导致的高死亡率成为制约其资源恢复的关键瓶颈。这种纤毛虫引发的"白点病"通过机械和酶解作用侵入鱼体表皮，但宿主抵抗机制尚不明确。鱼类皮肤作为抵御病原的第一道防线，其免疫应答特征对理解宿主-寄生虫互作具有重要意义。

为解析这一科学问题，西南大学团队在《Fish 》发表研究，通过建立Ich感染模型，采用组织切片和透射电镜观察病理变化，结合转录组和代谢组分析，系统揭示了腹纹吻虾虎鱼皮肤的免疫防御策略。实验选用体长5.14±0.58 cm的腹纹吻虾虎鱼，设置感染组(2000个虫体/鱼)和对照组，在1/2/3/7/14天(dpi)采集皮肤样本。关键技术包括：H&E和AB-PAS染色量化表皮厚度和黏液细胞变化；透射电镜观察细胞器超微结构；DNBSEQ-T7平台进行转录组测序(获得84,016个unigenes)；LC-MS/MS代谢组检测1075种代谢物；qPCR验证10个差异基因。

病理学结果显示：感染1 dpi即出现表皮增厚(26.25±1.06 μm vs 对照13.20±1.69 μm)，2 dpi黏液细胞数量显著增加(36.33±2.40 vs 对照18.33±2.03个/mm)，3 dpi棒状细胞面积扩大至109.15±7.54 μm²(对照56.53±6.84 μm²)。透射电镜发现7 dpi时上皮细胞线粒体肿胀、桥粒结构异常，黏液细胞出现核固缩和内质网扩张等病理改变。

转录组分析鉴定出388个7 dpi差异基因(DEGs)，其中核糖体通路相关基因(rpl7、rpl15等)显著上调，提示蛋白质合成增强。抗原呈递通路中MHC I下调可能帮助虫体免疫逃逸。模式识别受体rig-I及其下游irf-7的激活，驱动了干扰素应答。代谢组显示甘油磷脂代谢重编程，7 dpi时溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)如lysoPC(22:6)含量升高，而磷脂酸(PA)在后期恢复期下降，反映膜脂重构与炎症调控的关联。

这项研究首次通过多组学整合分析，阐明腹纹吻虾虎鱼通过增加黏液分泌、激活核糖体生物合成、调节脂代谢等机制应对Ich感染。发现抗原呈递抑制现象为解释寄生虫免疫逃逸提供了新视角，所鉴定的rig-I/irf-7通路和LysoPC等代谢物可作为抗病育种靶点。研究成果不仅为长江鱼类资源保护提供理论依据，也为水产养殖中寄生虫防控策略开发奠定了重要基础。