除草剂啶氧菌酯（Pinoxaden）暴露通过扰乱肝转录组、肠道微生物组和氧化还原稳态诱导克氏原螯虾毒性机制研究

本文首次系统研究了除草剂啶氧菌酯（Pinoxaden）对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）的毒性效应，通过生化指标（CAT/SOD/MDA/GSH-PX）、组织病理学、转录组学和肠道菌群分析，揭示了该农药通过诱导氧化应激（ROS）、干扰溶酶体通路（CTSL/canx/calr基因）和改变肠道菌群（如Actinobacteriota）构成产生毒性的分子机制，为稻虾共作系统中农药安全使用提供科学依据。

　　

Highlight

动物实验设计

本研究经中国水产科学研究院黑龙江水产研究所动物伦理委员会批准（批准号20240226-001）。实验用克氏原螯虾由该所哈尔滨实验站提供，选取体重20±1g（3月龄）个体，在90L玻璃缸中适应一周后，设置0mg/L、1.5mg/L、3mg/L三个啶氧菌酯暴露组（参照环境检出浓度2.62-4.03mg/L）进行96小时暴露实验。

生化指标分析

图1显示啶氧菌酯暴露后螯虾肝胰腺氧化应激关键指标变化。与对照组相比，暴露组(A1/A2)的过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高（图1B/D）。虽然谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性也呈上升趋势，但增幅较缓，表明啶氧菌酯主要通过SOD-CAT-MDA通路诱发氧化损伤。

讨论

生物体在逆境中可能产生活性氧(ROS)爆发。过量ROS会改变脂质功能，导致膜损伤和细胞功能异常（Su et al., 2019）。本研究发现啶氧菌酯通过干扰乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)活性，触发类似爬虫唑(climbazole)诱导的氧化应激级联反应，这与斑马鱼中报道的甲氧虫酰肼(metaflumizone)毒性机制相呼应。

结论

本研究首次揭示啶氧菌酯对甲壳类的水生毒性。结果表明该除草剂能显著改变螯虾的生化应答和组织形态。转录组分析显示，急性暴露会通过CTSL/canx/calr等基因诱发ROS产生和细胞凋亡，同时导致放线菌门(Actinobacteriota)等肠道菌群丰度改变。这些发现为评估稻虾共作系统中农药生态风险提供了新视角。