转座子衍生小RNA抑制金鱼草Tam3转座子跳跃的分子机制解析

本研究揭示了金鱼草中OSt和NSt位点通过产生靶向Tam3转座子5′端的小RNA（24-nt和21-22nt），在不影响转座酶(TPase)表达的前提下特异性抑制Tam3转位的新机制。该发现突破了传统表观沉默认知，为植物基因组稳定性调控提供了新视角，对作物转基因安全具有潜在应用价值。

　　

在植物基因组中，转座子（Transposable Elements, TEs）如同潜伏的"跳跃基因"，其不可控的转位活动可能导致基因突变和基因组不稳定。尽管生物体已进化出DNA甲基化、组蛋白修饰等多重表观遗传沉默机制，但金鱼草中的Tam3转座子仍能在低温（15°C）下异常活跃，产生独特的花斑表型。更令人费解的是，早前发现的Old Stabiliser (OSt)和New Stabiliser (NSt)位点能特异性抑制Tam3转位，却既不干扰转座酶(TPase)的核定位，也不影响其DNA结合能力——这个持续十余年的科学谜团，最终被Wang等人在《Plant Physiology》的最新研究揭开。

研究团队通过比较遗传学分析、小RNA测序和病毒诱导基因沉默(VIGS)等技术，发现OSt（位于5号染色体的伪Tam3元件）和NSt（BREVIS RADIX基因内含子中的反向Tam3二聚体）虽结构迥异，却殊途同归地产生靶向Tam3 5′端的小RNA。OSt通过双向转录形成双链RNA，经Dicer-like 3 (DCL3)加工为24-nt sRNAs；NSt则通过反向串联元件的单链转录本折叠成发夹结构，主要被DCL1/DCL2切割为21-22nt sRNAs。这些sRNA均富含转座酶结合基序，如同分子"干扰弹"般精准阻断Tam3的转位活性。

分子架构差异决定sRNA生成途径

OSt的5′端重排结构允许双向转录产生互补RNA链，通过DCL3依赖途径生成24-nt sRNAs；而NSt的反向串联构象使其转录本自发形成茎环结构，优先被DCL1/DCL2加工为21-22nt sRNAs。

功能性sRNA的共性特征

尽管长度和生成途径不同，两类sRNA均靶向Tam3 5′端含TPase结合基序的区域。VIGS实验证实，人工诱导该区域的sRNA即可在ost/nst突变体中重建转位抑制表型。

突破性的作用机制

与常规表观沉默不同，OSt/NSt既不改变TPase的转录翻译，也不影响其核定位或DNA结合能力。研究者推测sRNA可能直接阻碍TPase与Tam3 DNA的互作，或通过未知蛋白复合物介导抑制作用。

这项研究首次揭示转座子衍生序列可进化成"分子警察"抑制同类元件的转位，拓展了宿主-TE共进化理论。其发现的两套独立于经典表观沉默的sRNA调控通路，为作物转基因安全控制提供了新思路——通过设计特定构型的"诱饵"转座子片段，或可精准调控外源基因的基因组行为。遗留的科学问题如sRNA作用的具体分子伴侣、OSt（半显性）与NSt（显性）效力差异的染色质基础等，将持续推动该领域的研究热潮。