CBFβ::MYH11融合基因在急性溶解性肺炎中的双重作用：风险与预后的双向调控机制

【编辑推荐】来自国内的研究团队针对急性髓系白血病(AML)诱导化疗中罕见但致命的急性溶解性肺炎(ALP)并发症展开研究。通过对608例新诊断AML(non-M3)患者的回顾性分析，首次揭示男性(OR 5.852)、白细胞升高(OR 1.125)和CBFβ::MYH11融合(OR 13.821)是ALP独立危险因素，而该融合基因却预示更好生存率(p=0.015)，为临床风险预警和预后评估提供新依据。

　　

这项突破性研究揭示了核心结合因子β(CBFβ)与肌球蛋白重链11(MYH11)融合基因在急性溶解性肺炎(ALP)中的"双面刃"特性。在608例接受羟基脲(hydroxyurea)和/或诱导化疗的新诊断急性髓系白血病(AML, non-M3亚型)患者中，3.3%(20/608)发生ALP，死亡率高达35%。

令人惊讶的是，虽然CBFβ::MYH11融合使ALP发生风险飙升13.8倍(95%CI:3.002-63.634)，携带该融合基因的患者却展现出更好的生存趋势(p=0.015)。研究还发现男性(OR=5.852)和白细胞计数升高(OR=1.125)同样是ALP的独立危险因素。

这些发现如同"基因悖论"，暗示CBFβ::MYH11可能通过未知的分子机制，在促进ALP发生的同时激活了某种保护性通路。该研究为AML治疗中这一致命并发症的预警和个体化干预提供了重要分子标记。