对侧重复训练效应并非由骨骼肌适应性变化引起：基于超最大电刺激的动物实验证据

这篇研究通过大鼠模型结合超最大电刺激（ECC）实验，首次证实同侧重复训练效应（IL-RBE）的肌肉保护机制依赖于外周骨骼肌对钙离子（Ca2+）稳态和兴奋-收缩（E-C）耦联蛋白的保护性适应，而对侧效应（CL-RBE）则未观察到类似改变。研究揭示了CL-RBE可能由神经适应性而非肌肉内在变化驱动，为运动医学中交叉肢体训练策略提供了重要理论依据。

　　

INTRODUCTION

离心收缩（ECC）作为诱发运动性肌肉损伤（EIMD）的主要因素，其机制涉及肌纤维膜拉伸激活通道（SAC）和肌浆网（SR）兰尼碱受体（RyR）介导的钙离子（[Ca²⁺]_i）内流。钙依赖性蛋白酶calpain 1的激活会导致兴奋-收缩（E-C）耦联关键蛋白（如DHPR α1、junctophilin和STAC3）降解，进而引起肌力持续下降。重复训练效应（RBE）表现为第二次训练后肌力恢复加速，其中同侧效应（IL-RBE）与对侧效应（CL-RBE）的机制差异尚不明确。

MATERIALS AND METHODS

实验采用雄性Wistar大鼠分为四组：对照组（CNT）、损伤组（DMG）、IL-RBE组和CL-RBE组。通过踝关节跖屈肌群100次超最大电刺激诱发ECC损伤，间隔2周进行第二次训练。采用100Hz电刺激测量最大等长扭矩（MIT），并通过Evans蓝染色（EBD）、免疫印迹分析calpain 1自溶及E-C耦联蛋白表达。

RESULTS

时效性验证

IL-RBE的保护效应随间隔期延长而减弱：2周间隔使MIT恢复率从ECC1后的68%提升至ECC2后的99%，且EBD阳性面积从15%降至0.1%；而12周间隔时保护作用完全消失。

功能与分子机制

IL-RBE组在第二次ECC后：

1. 1.

   MIT在24小时内恢复至基线，而DMG组4天后仍低30%

2. 2.

   EBD阳性纤维和炎性浸润几乎完全被抑制

3. 3.

   Calpain 1自溶率维持7.1%（DMG组达15.8%）

4. 4.

   DHPR α1、JP2等E-C耦联蛋白降解被显著阻止

CL-RBE组未显示上述保护效应，其MIT恢复曲线、EBD阳性率（12.9%）及蛋白降解程度与DMG组无差异。回归分析显示calpain 1自溶与MIT损失呈正相关（R²=0.44）。

DISCUSSION

本研究首次通过电刺激排除神经调控干扰，证实IL-RBE的核心机制是骨骼肌通过抑制[Ca²⁺]_i异常升高，维持E-C耦联蛋白完整性。而CL-RBE的临床观察现象（如MVC恢复加速）更可能源于运动单位募集策略的神经适应性改变。值得注意的是，IL-RBE的肌肉保护具有时效性（≤8周），与人类研究中长期存在的神经保护效应形成互补解释。

该发现为理解运动训练的交叉教育效应提供了新视角：当同侧训练诱导肌细胞钙通道稳定化和抗氧化能力提升时，对侧肌肉并未产生类似的分子水平适应。未来研究可聚焦于神经-肌肉交互对话机制，以及钙信号通路在RBE中的时空特异性调控。