NaCl通过调控SlSR3转录抑制缓解作用促进番茄果实着色及品质提升的分子机制

来自国内的研究团队针对盐胁迫影响番茄着色的机制展开研究，发现50 mM NaCl处理通过下调SlSR3基因表达，解除其对PSY2和ZDS等番茄红素合成基因的转录抑制，从而加速果实转色并提升品质。该研究为适度盐胁迫调控作物品质提供了新靶点。

　　

最新研究发现，适度盐胁迫（50 mM NaCl）竟能成为番茄（Solanum lycopersicum）着色的"加速器"。这种看似矛盾的现象背后，隐藏着钙调素结合转录激活因子SlSR3的精妙调控机制。通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建的sr3突变体证实，SlSR3的缺失会显著促进叶绿素降解基因PPH和番茄红素合成关键基因PSY2、PDS、ZDS的表达，犹如解除了"分子刹车"，让果实着色过程快马加鞭。

更有趣的是，SlSR3蛋白会通过其CG-1结构域直接"锁住"PSY2和ZDS基因的启动子区域，抑制这些着色相关基因的转录。而NaCl处理则像一把"钥匙"，能解除这种抑制作用。这种调控方式既保证了正常生长条件下基因表达的精确控制，又在适度盐胁迫时快速启动着色程序，堪称植物应对环境变化的智慧典范。

该研究不仅揭示了SlSR3在番茄着色通路中的核心调控作用，更创新性地提出了"适度盐胁迫-转录因子调控-品质提升"的分子模型，为设施农业中品质调控提供了新思路。想象一下，未来或许只需精准调控SlSR3的表达，就能让番茄在保持产量的同时，获得更诱人的色泽和营养价值。