有机磷酸酯胁迫下微藻碳代谢的自发重塑：污水处理的适应性策略解析

本研究揭示了有机磷酸酯(OPEs)胁迫下Chlorella sorokiniana的碳代谢重塑机制，通过整合生理学、转录组学和生物信息学分析，发现OPEs抑制乙酸钠(NaAc)吸收(10.30%-27.91%)但促进CO2固定(1.24-3.10倍)，诱导碳流向无机同化转变。关键酶碳酸酐酶(CA)和RuBisCO活性提升，伴随卡尔文循环基因上调，驱动中心碳代谢重编程：甘油醛-3-磷酸积累激活EMP和非氧化PPP通路支持DNA修复，而TCA和乙醛酸(GA)循环抑制使乙酰-CoA转向脂肪酸(FA)合成。分子对接证实OPEs与乙酰-CoA合成酶(ACS)竞争性结合，进化分析显示RuBisCO大亚基纯化选择，为低碳型污染耐受废水处理提供新见解。

　　

Highlight

本研究解析了合成废水中Chlorella sorokiniana在有机磷酸酯(OPEs)胁迫下的代谢重编程现象，揭示了从异养向自养碳同化的关键转变——乙酸钠(NaAc)吸收被抑制(降幅达27.91%)，而CO₂固定效率逆势提升3.1倍！

生长表现与OPEs毒性评估

如图1A-D所示，OPEs对微藻生长的影响呈现非典型浓度依赖性。有趣的是，暴露初期(第2天)所有组别生长速率保持同步，随后M5和M10组进入"慢动作"模式，最终生物量比对照组降低12.3%-18.7%。这种"延迟响应"暗示微藻启动了代偿机制。氧化应激数据更令人惊喜：1 mg/L OPEs组竟出现"兴奋效应"，超氧化物歧化酶(SOD)活性飙升2.4倍，仿佛微藻在跳一支精妙的抗氧化街舞！

结论

当OPEs来袭，Chlorella sorokiniana上演了一场精彩的代谢"乾坤大挪移"：卡尔文循环基因集体"加班"，CA和RuBisCO酶活化身"碳捕手"；EMP通路与非氧化PPP组成"应急维修小队"，而TCA循环则主动"降频"将乙酰-CoA引流至脂肪酸合成车间。分子对接显示OPEs与ACS的"抢座位大战"，进化分析揭露RuBisCO大亚基经受百万年"自然选择压力测试"。这些发现为打造"吃"污染物"吐"生物柴油的超级微藻提供了绝妙剧本！