聚丙烯微塑料在草鱼体内的累积与氧化应激效应及米邦塔仙人掌多糖的干预机制

【编辑推荐】本研究系统揭示了不同粒径聚丙烯微塑料（PP-MPs）在草鱼组织中的累积特性（5?μm可全身分布，20?μm滞留鳃肠，50?μm造成物理损伤），并发现氨氮（NH3-N）、缺氧和高温会协同加剧PP-MPs诱导的肝脏氧化应激（SOD/CAT活性升高，GSH耗竭，MDA/ROS累积）。米邦塔仙人掌多糖（OMP）通过调节铁代谢和清除自由基，显著缓解氧化损伤，为水产养殖中天然抗氧化剂的应用提供新策略。

　　

亮点

本研究首次阐明不同粒径PP-MPs在草鱼体内的"尺寸依赖性"分布规律：5?μm颗粒通过循环系统广泛渗透，20?μm颗粒因物理截留富集于鳃和肠道，50?μm颗粒则引发局部组织损伤。在复合应激（NH₃-N+缺氧+31°C）下，PP-MPs暴露导致草鱼肝脏"氧化风暴"——SOD和CAT活性激增2.3倍，GSH库存告急，MDA和ROS水平飙升至对照组的4倍，伴随铁代谢紊乱和DNA损伤标志物8-OHdG异常。

材料

实验采用东莞思叶子塑料公司提供的PP-MPs，通过尼罗红（NR）荧光标记追踪其生物分布。所有生化检测试剂盒（包括SOD、CAT、GSH、MDA、ROS、8-OHdG和铁含量测定）均采购自上海兰吉科技公司。

OMP成分分析

从米邦塔仙人掌中提取的OMP呈淡黄色粉末（得率5.66%），总糖含量达87.41±1.52%（酚硫酸法测定）。傅里叶红外光谱显示其具有典型多糖特征吸收峰，预示强大的自由基清除能力。

未来展望

如图10所示，OMP像"分子保镖"般守护草鱼：高剂量组（24?mg/kg）使SOD/CAT活性回归正常，GSH补给速度提升60%，并将MDA水平压制到接近对照组。后续研究可深入探索Nrf2/Keap1等抗氧化通路，以及PP-MPs与气候因子的"协同作案"机制。

结论

PP-MPs的毒性呈现"大小决定命运"现象：小颗粒走"渗透路线"，大颗粒玩"物理破坏"。OMP的干预如同给细胞装上"抗氧化防火墙"，通过双重调控（铁稳态+自由基清除）实现肝脏保护。该成果为应对水产微塑料污染提供了"天然解毒剂"的新思路。