微塑料暴露通过激活铁死亡加剧肺炎链球菌诱导的巨噬细胞炎症反应

本研究揭示了微塑料（MPs）通过PI3K/Akt和MAPK/ERK通路协同增强CCL2分泌，促进M1型巨噬细胞极化并激活铁死亡（ferroptosis）途径，从而加剧肺炎链球菌感染中的炎症损伤。该发现为MPs污染环境下呼吸道感染的防治提供了新靶点。

　　

Highlight

微塑料（MPs）作为新兴环境污染物，通过与肺炎链球菌协同作用激活铁死亡通路，显著加剧巨噬细胞炎症反应。

Characterization of polystyrene-based microplastics (PS-MPs)

直径小于0.1 μm的聚苯乙烯微球（PS-MPs）经扫描电镜确认呈单分散球形，后续实验证明其浓度≤1000 μg/mL时对巨噬细胞活力无显著影响。

MP exposure inhibits the macrophage phagocytic activity

MPs暴露显著削弱RAW264.7细胞对肺炎链球菌的吞噬能力，同时通过PI3K/Akt和MAPK/ERK双重通路异常激活CCL2分泌，驱动M1型极化。

Discussion

当微/纳米塑料（MNPs）与病原体共存时，通过扰乱铁代谢和ROS平衡诱发铁死亡，这种"双重打击"效应使呼吸道感染风险倍增。

Conclusions

MPs通过CCL2-PI3K/Akt/NF-κB轴破坏巨噬细胞稳态，其与肺炎链球菌协同诱导的铁死亡风暴，为MPs相关呼吸道疾病防治提供了关键理论依据。