红细胞表面Sialyl-T抗原：揭示疟原虫入侵的新型关键宿主决定因子

研究人员通过RNA干扰筛选和CRISPR/Cas9基因敲除技术，发现糖基转移酶C1GALT1调控的红细胞O-聚糖末端α(2-3)唾液酸化结构（sialyl-T抗原）是恶性疟原虫（P. falciparum）入侵的关键宿主决定因子，该发现为疟疾防治提供了新靶点。

　　

疟疾防治领域迎来重大突破！最新研究发现，红细胞表面那些像"糖链装饰球"的O-聚糖结构里，藏着恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）入侵的"秘密钥匙"。科学家们像玩"基因剪刀"一样运用CRISPR/Cas9技术，在造血干细胞中精准敲除C1GALT1基因后，发现这个糖基转移酶可是个"关键工匠"——它负责制造的core 1 O-聚糖（T抗原）经过唾液酸"加盖"变成sialyl-T抗原后，竟然成为疟原虫入侵的"VIP通行证"。

有趣的是，即便对于号称"不挑食"的唾液酸非依赖性疟原虫株，这个糖链结构也出人意料地重要。不过这些"疟原虫吃货"们口味各异：不同虫株对红细胞表面唾液酸构象的"偏好"存在明显差异。相比之下，猕猴疟原虫（Plasmodium knowlesi）对这个"糖链通行证"完全无感，揭示出疟原虫入侵机制的物种特异性。

这项发现就像破解了红细胞表面的"糖密码"，不仅为理解疟原虫入侵的分子机制提供了新视角，更为开发阻断疟疾传播的精准干预策略指明了方向。那些缺失糖蛋白A/B的M_kM_k血型红细胞的研究，更是意外揭示了宿主遗传因素与疟疾易感性的潜在关联。