水稻粒形调控新机制：GL6.1通过OsWRKY53介导的信号通路协同调控粒长与抗病性

本研究针对水稻产量与抗病性协同提升的育种难题，通过图位克隆鉴定到CC-NB-LRR结构域基因GL6.1，揭示其通过抑制细胞纵向伸长负调控粒长，并与抗病转录因子OsWRKY53互作，为多性状协同改良提供新靶点。

　　

水稻作为全球最重要的粮食作物之一，其产量和品质的协同改良一直是育种学家面临的重大挑战。粒形作为决定稻米外观品质和产量的关键性状，受到多基因网络调控，但调控粒形的分子机制尚未完全阐明。尤其值得注意的是，目前鲜有关于CC-NB-LRR类蛋白参与粒形调控的报道，这类蛋白通常与植物抗病性相关。与此同时，如何在育种实践中实现高产、优质与抗逆性的协同提升，仍是亟待解决的科学问题。

针对这些关键问题，华南农业大学张少坤团队在《The Crop Journal》发表了重要研究成果。研究团队利用包含2000余个单片段代换系(SSSL)的群体，结合图位克隆技术定位到6号染色体短臂的qGL6.1位点。通过CRISPR/Cas9基因编辑、过表达实验和细胞学分析，系统解析了GL6.1的功能；采用酵母单杂交(Y1H)筛选和电泳迁移率实验(EMSA)揭示了其与OsWRKY53的互作机制；并构建基因聚合株系评估育种价值。

研究结果主要包括：

1. 1.

   qGL6.1是水稻粒长的主效QTL

   通过SSSL群体鉴定到来自美国茉莉香的qGL6.1位点，其等位变异可显著增加粒长和千粒重，但不影响粒宽。遗传分析表明该位点表现为完全显性。

2. 2.

   GL6.1的精细定位与功能验证

   精细定位将GL6.1锁定在5.96 kb区间，该区域仅含Os06g0125000一个候选基因。敲除GL6.1导致粒长增加，而过表达则使粒长缩短，证实其作为粒长负调控因子的功能。

3. 3.

   编码区多态性与粒长变异相关

   在8个不同供体来源的SSSL中，鉴定到11个与粒长表型共分离的非同义SNP，这些位点可能构成功能变异的关键位点。

4. 4.

   细胞学机制解析

   扫描电镜显示GL6.1通过调控颖壳表皮细胞的纵向伸长影响粒长，而对细胞宽度和数量无显著影响。

5. 5.

   OsWRKY53-GL6.1互作网络的发现

   Y1H筛选和EMSA实验证实抗病相关转录因子OsWRKY53可直接结合GL6.1启动子区W-box元件，暗示二者在粒形与抗病性协同调控中的重要作用。

6. 6.

   分子育种应用评估

   将gl6.1与gs3、gw8等粒形基因聚合，可协同提高粒长和千粒重，展示其在优质高产育种中的应用潜力。

讨论部分指出，GL6.1作为首个报道的具有CC-NB-LRR结构域的粒形调控因子，拓展了对粒形调控分子网络的认识。其与OsWRKY53的互作机制为解析产量-抗性协同调控提供了新视角。值得注意的是，该基因座与先前报道的褐飞虱抗性基因BPH37重叠，其等位变异可能同时影响粒形和抗虫性。研究建立的SSSL群体和鉴定的11个关键SNP为分子标记辅助选择提供了重要资源。

这项研究不仅克隆了一个调控水稻粒形的新基因，更重要的是揭示了一条整合发育与抗病信号的通路，为多性状协同改良的分子设计育种提供了理论依据和基因资源。GL6.1作为连接产量、品质与抗性的关键节点，在未来水稻育种中具有重要应用价值。