综述：环境友好型大麦黄矮病毒感染的治理策略：挑战、对策与前景

这篇综述系统探讨了大麦黄矮病毒(BYDV)及其蚜虫媒介的可持续防控策略，重点阐述了通过培育抗性品种（如携带Ryd2/Bdv2基因）、靶向病毒受体（P50/SaM35）和效应蛋白（如JA-MYC通路干扰因子）、结合RNAi/CRISPR-Cas9技术以及外源水杨酸(SA)缓释剂等综合手段，实现作物对病毒-媒介-植物三方互作的协同调控。

　　

环境友好型BYDV防控：从分子机制到田间实践

培育抗性品种的机遇与挑战

作物通过长期进化形成了丰富的抗性基因资源。大麦中鉴定的Ryd2基因和小麦Bdv2基因（源自中间偃麦草Thinopyrum intermedium）已成功应用于商业化品种如Atlas68和Linkang11。然而，抗性表现受遗传背景和病毒分离株影响显著，且多数QTL定位的抗性基因（如QRps）呈现多染色体分布特征，导致传统育种难以稳定聚合抗性。值得注意的是，具有排趋性（antixenosis）抗性的品种能有效阻断蚜虫定居，比耐害性（tolerance）或抗生性（antibiosis）更利于控制病毒传播。

病毒-媒介-植物互作的分子靶点

病毒效应蛋白与植物免疫系统的博弈是防控关键。类似TYLCCNV的βC1蛋白通过干扰MYC2二聚化抑制JA通路，而蚜虫唾液效应蛋白Sm9723可同时抑制SA和JA防御。在媒介侧，蚜虫唾液腺受体P50与BYDV-GAV衣壳蛋白特异性结合，细胞色素P450家族成员CYP4G15则协助病毒穿膜运输。最新研究发现，核转运受体TaIMP-α1/α2的CRISPR突变体能阻断BYDV运动蛋白17K的核定位，使小麦获得持久抗性且无生长代价。

基因编辑与RNAi技术突破

基于病毒受体的宿主诱导基因沉默（HIGS）技术可降低65%的病毒获取率。而甲基水杨酸（MeSA）合成关键酶SAMT1的上调，通过激活NAC2转录因子形成"空气防御"，既能驱避蚜虫又可招募天敌。但病毒编码的解旋酶（如CMV-1a）会通过26S蛋白酶体降解NAC2，提示该通路是理想的RNAi靶点。壳聚糖纳米载体包裹的dsRNA可实现15天缓释，显著延长田间防控窗口期。

化学生态调控新策略

SA与茉莉酸甲酯（MeJA）的拮抗作用需精准调控：7.5mM MeJA处理虽增加番茄腺毛密度，但小麦中会诱导色胺代谢补偿防御缺陷。优化后的SA-壳聚糖缓释剂（100mg/L）通过维持SA/JA平衡，使玉米螟死亡率提升40%。生态调控方面，麦田布设含(E)-β-法尼烯（报警信息素）的藻酸盐缓释珠，配合大豆间作模式，可使蚜虫寄生率提高2倍。

未来展望

整合多抗基因聚合（如Bdv2+QRps）、效应蛋白靶向编辑（MYC2稳定突变）和智能化缓释剂（pH响应型SA微球），构建"作物免疫强化-媒介行为干扰-天敌协同控害"的三维防控体系，将是实现BYDV绿色治理的重要方向。尤其需关注媒介共生菌（如含GroEL蛋白的Buchnera）在病毒传播中的协同作用，这可能成为新的防控突破口。