LuxS/AI-2群体感应系统调控金黄色葡萄球菌生物膜形成及其在泥鳅肠道定植与致病机制研究

这篇研究通过CRISPR-Cas9技术构建luxS基因缺失株SAΔluxS，揭示了LuxS/AI-2群体感应（QS）系统通过调控c-di-AMP水平和gdpP表达影响金黄色葡萄球菌（S. aureus）生物膜形成能力，并首次阐明该系统负向调节菌株在泥鳅（M. anguillicaudatus）肠道的定植，减轻肠道屏障破坏和炎症反应，为水产动物S. aureus感染的防控提供新靶点。

　　

Highlight

【菌株鉴定与基因组分析】

16S rRNA基因测序显示菌株SA与金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus susp. aureus）DSM 20231形成明确进化分支（图S1A），平均核苷酸相似性（ANI）分析显示两者相似性>97%（图S1B），证实其为S. aureus典型菌株。

Discussion

作为常见病原体，S. aureus可通过毒力因子感染水生动物。群体感应（QS）系统在调控细菌生理功能中起关键作用：

1. 1.

   毒力调控：SAΔluxS虽未显著改变肠毒素等毒力因子，但生物膜形成能力增强，源于胞外多糖含量增加；

2. 2.

   信号传导：外源添加c-di-AMP可增强野生型SA生物膜形成，而SAΔluxS中c-di-AMP水平升高与gdpP表达下调直接相关；

3. 3.

   宿主互作：LuxS/AI-2-QS通过抑制肠道定植，减轻泥鳅肠道通透性增加、组织损伤和炎症反应。

Conclusion

本研究首次阐明：

• LuxS缺失导致AI-2合成完全缺失，但通过c-di-AMP通路增强生物膜形成；

• QS系统通过"AI-2-c-di-AMP-gdpP"轴调控宿主肠道定植；

• 为开发靶向QS系统的水产病原防控策略奠定理论基础。